HIRA 蛋白的缺失促進(jìn)了細(xì)胞培養(yǎng)和動(dòng)物模型中腫瘤細(xì)胞的增殖和侵襲。這是科隆大學(xué) Alexander von Humboldt 教授 Christian Frezza 博士領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究成果。
遺傳性平滑肌瘤病和腎細(xì)胞癌綜合征 (HLRCC) 是基于產(chǎn)生蛋白質(zhì)富馬酸水合酶 (FH) 的基因的變化。富馬酸水合酶是一種細(xì)胞蛋白，它與細(xì)胞中的能量產(chǎn)生密切相關(guān)。然而，單獨(dú)的基因突變并不會(huì)導(dǎo)致這種疾病。
其他因素，如 HIRA 的產(chǎn)生減少是癌癥發(fā)展所必需的，科學(xué)家們?cè)诩?xì)胞中 CRISPR/Cas9 篩選的幫助下發(fā)現(xiàn)了這些因素。該研究始于劍橋大學(xué) MRC 癌癥中心，并在科隆大學(xué) CECAD 老齡化研究卓越集群完成，現(xiàn)已發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》上。
“基于這些新的機(jī)制發(fā)現(xiàn)，可以開(kāi)發(fā)一種 HLRCC 腎腫瘤模型，為靶向治療開(kāi)辟新的前景，”該研究的第一作者 Lorea Valcarcel 博士說(shuō)。
除了實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)外，科學(xué)家們還證明，與健康個(gè)體的樣本相比，受影響的 HLRCC 患者的 FH 和 HIRA 蛋白減少。與正常周?chē)M織相比，來(lái)自兩名患者的腫瘤活檢進(jìn)一步證實(shí)了 HIRA 的下調(diào)。
因此，HIRA 的缺失會(huì)激活蛋白質(zhì)MYC，這是一種已知的致癌基因。癌基因是通過(guò)其功能和激活其他蛋白質(zhì)對(duì)腫瘤形成產(chǎn)生積極影響的基因和蛋白質(zhì)。
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