索爾克研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，被稱為星形膠質(zhì)細胞的腦細胞通過誘導(dǎo)成對神經(jīng)元的特定變化，開始在成對神經(jīng)元之間進行交流。研究結(jié)果于2017年10月11日發(fā)表在Neuron上，對自閉癥、多動癥、精神分裂癥等神經(jīng)發(fā)育障礙具有重要意義。據(jù)信，這至少部分是由于神經(jīng)元之間的交流障礙。
索爾克分子神經(jīng)生物學(xué)實驗室助理教授、該論文的資深作者尼古拉艾倫(Nicola Allen)說：“當(dāng)大腦形成時，所有的神經(jīng)元都必須正確地相互連接才能正常工作?！叭欢?，我們?nèi)匀粵]有完全理解它是如何發(fā)生的，以及在這個過程中有什么分子信號?！?
雖然神經(jīng)元是大腦中最知名的細胞，但它們只占細胞總數(shù)的一半。另一半包括各種類型的細胞，其中大多數(shù)是星形膠質(zhì)細胞。近年來，科學(xué)家已經(jīng)了解到星形膠質(zhì)細胞對于神經(jīng)元在稱為突觸的微小間隙之間形成主動連接至關(guān)重要。然而，直到現(xiàn)在，這一過程背后的確切機制仍然是一個謎。
多年來，各種實驗室已經(jīng)確定了星形膠質(zhì)細胞分泌的不同蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)似乎會影響神經(jīng)元的發(fā)育。然而，他們發(fā)現(xiàn)的任何蛋白質(zhì)都不會導(dǎo)致功能性突觸，從而促進神經(jīng)元之間的主動交流。突觸基本上是沉默的。
然后，作為博士后研究員，艾倫發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細胞分泌的一種叫做磷脂酰肌醇蛋白聚糖4的蛋白質(zhì)以某種方式誘導(dǎo)了附近神經(jīng)元之間的交流。在磷脂酰肌醇蛋白聚糖4的存在下，發(fā)送信息的神經(jīng)元(稱為“突觸前”)有效地與接收信息的神經(jīng)元(“突觸后”)合作。神經(jīng)元以化學(xué)物質(zhì)的形式交換信息，這些化學(xué)物質(zhì)散布在間隙中，被接收端的分子對接臺接收，被稱為“受體”。艾倫不知道發(fā)生了什么。一旦她在索爾克建立了自己的實驗室，她就開始發(fā)現(xiàn)細節(jié)。
Salk研究助理，這篇論文的第一作者Isabella Farhy-Tselnicker補充道：“在跟蹤了Nicola在磷脂酰肌醇蛋白聚糖4上的工作后，我想弄清楚神經(jīng)元和突觸中發(fā)生了什么來建立突觸連接。流程是怎樣的？牢房里在和誰說話？”
Allen hy-Tselnicker和Allen hy-Tselnicker首先使用磷脂酰肌醇蛋白聚糖4或另一種被稱為血小板反應(yīng)蛋白的星形膠質(zhì)細胞分泌蛋白來治療神經(jīng)元培養(yǎng)，這種蛋白可以誘導(dǎo)神經(jīng)元的變化，但不會引起任何突觸通訊。這樣做的目的是比較兩種培養(yǎng)物，并觀察用磷脂酰肌醇蛋白聚糖4處理的神經(jīng)元可以交流的培養(yǎng)物之間的差異。
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