專家預(yù)測，如果不進行干預(yù)，到 2050 年，多重耐藥菌感染問題可能是災(zāi)難性的，每年導(dǎo)致近 1000 萬人死亡。
為了尋求解決方案，美國國立衛(wèi)生研究院向德克薩斯大學(xué)阿靈頓分校生物學(xué)助理教授約瑟夫·波爾提供了為期五年、價值 180 萬美元的贈款，以識別和抑制鮑曼不動桿菌的防御機制，鮑曼不動桿菌是一種在醫(yī)院和臨床環(huán)境。
鮑曼不動桿菌可引起血液、泌尿道和肺部感染，或身體其他部位的傷口感染。感染通常用抗生素治療，但許多菌株對藥物有抗藥性，包括碳青霉烯類，這是一類高效的抗生素，通常用于嚴(yán)重的多重耐藥細菌感染。
“在之前的研究中，我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)鮑曼不動桿菌經(jīng)歷壓力時，例如抗生素治療，它會改變其細胞包膜以長時間耐受抗生素，”Boll 說。“特定的修飾使細菌能夠存活足夠長的時間以獲得真正的抗生素抗性，這可能導(dǎo)致抗生素治療失敗。這可能發(fā)生在接觸抗生素的 24 小時內(nèi)。”
Boll 的團隊希望確定細胞包膜中的哪些適應(yīng)性使病原體能夠在抗生素存在的情況下存活，以及存活如何有助于獲得真正的抗性。
在最近的題為研究“隔A類青霉素結(jié)合蛋白活性和多黏菌素E-耐Lipooligosaccharaide缺陷型的LD-Transpeptidases調(diào)解選擇鮑曼不動桿菌，”這是發(fā)表在雜志姆比奧，球隊表現(xiàn)出兩個LD-轉(zhuǎn)酶改造一. 鮑曼不動桿菌的細胞包膜可在壓力下促進其存活，例如在抗生素治療期間經(jīng)歷的那種。
憑借這一突破，生物學(xué)和微生物學(xué)雙學(xué)位高級雙學(xué)位漢娜·博弗曼 (Hannah Bovermann) 正在剖析編碼細菌 LD 轉(zhuǎn)肽酶的基因，以了解哪些壓力條件會導(dǎo)致其激活。她分離出 LD 轉(zhuǎn)肽酶啟動子，即控制何時使用其他 DNA 部分的 DNA 部分，并將其粘在一個不同的基因上，該基因的功能是將細菌細胞變成藍色。當(dāng)細胞處于想要修改其細胞外殼以保護自己的環(huán)境中時，它會變成藍色，Bovermann 可以觀察到變化的時間。
為了激發(fā)這種反應(yīng)，她使用抗生素，對各種溫度變化進行實驗，將細胞暴露于 pH 梯度，并使細胞遭受營養(yǎng)剝奪。
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