流感病毒發(fā)作可能很難，但當(dāng)鏈球菌進入混合物時，它會變得致命。
現(xiàn)在，研究人員通過鑒定引起的細(xì)菌鏈球菌表面蛋白的新毒力機制，找到了導(dǎo)致這種雙重感染嚴(yán)重的另一個原因。這一見解是在發(fā)現(xiàn)這種稱為球菌表面蛋白 A 或 PspA 的表面蛋白之后的三十多年。
這種新機制在過去被忽略了，因為它促進細(xì)菌粘附到死亡或垂死的肺上皮細(xì)胞，而不是活細(xì)胞。迄今為止，研究人員通常使用健康的肺細(xì)胞單層來尋找有助于感染的細(xì)菌粘附素。發(fā)現(xiàn)流感期間病毒殺死肺細(xì)胞為鏈球菌附著在氣道上奠定了基礎(chǔ)，從而使疾病和惡化。
該研究發(fā)表在Cell Reports雜志上，由阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校微生物學(xué)系的 Carlos Orihuela 博士和 David Briles 博士領(lǐng)導(dǎo)。Orihuela 和 Briles 說，他們的發(fā)現(xiàn)進一步解釋了甲型流感病毒感染(隨后是鏈球菌雙重感染)如何導(dǎo)致嚴(yán)重和高死亡率。該機制還指出了疾病治療和疫苗接種的可能改進。
在 1918 年導(dǎo)致 4000 萬至 5000 萬人死亡的西班牙流感大流行的儲存肺樣本中發(fā)現(xiàn)了流感感染繼之以鏈球菌雙重感染的致命協(xié)同作用的一個歷史例子——這些樣本中的絕大多數(shù)顯示出合并感染或繼發(fā)感染鏈球菌。
UAB 對 PspA 的研究始于甲型流感小鼠肺部實驗性感染的一些令人頭疼的結(jié)果，隨后是具有完整 PspA 基因的野生型鏈球菌，或缺乏 PspA的突變型鏈球菌。與感染突變體的肺相比，感染野生型小鼠的肺勻漿中鏈球菌的數(shù)量要高得多。然而，當(dāng)研究人員清洗肺部內(nèi)部并收集支氣管肺泡灌洗液時，他們計算出了相似數(shù)量的野生型鏈球菌和突變體。
標(biāo)簽： 肺炎
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