范德比爾特大學醫(yī)學中心的研究人員開發(fā)的一種細胞穿透肽可以在動物模型中預防由細菌和病毒感染引起的通常致命的感染性休克。
他們的研究結果于本周發(fā)表在《科學報告》上，可能會導致一種方法來保護處于嚴重并發(fā)癥和死亡風險最高的患者免受對包括 在內的微生物感染的失控炎癥反應。
“威脅生命的微生物炎癥對代謝綜合征患者的打擊更大，這種疾病困擾著美國和世界各地的數百萬人，”該論文的通訊作者、醫(yī)學博士、醫(yī)學博士、路易斯·B·麥加沃克 (Louise B. McGavock) 博士說。 VUMC 醫(yī)學和杰出醫(yī)學教授。
Hawiger 是研究炎癥作為多種疾病機制的國際權威，他還是范德比爾特大學的分子生理學和生物物理學教授，以及納什維爾退伍事務部 (VA) 醫(yī)學中心的健康研究科學家。
“我們探索了通往細胞核的途徑，細胞核是炎癥的指揮中心，”他說。
為了響應細菌感染，轉錄因子被運送到免疫細胞和血管細胞的細胞核，在那里它們重新編程基因表達以增加抗感染炎癥分子的產生。然而，就像野火一樣，如果不加以控制，炎癥反應會損害小血管，導致多器官衰竭和死亡。
已有健康狀況的患者，包括肥胖和高血糖(糖尿病)、甘油三酯和膽固醇(高脂血癥)——代謝綜合征的標志——發(fā)生對感染的破壞性炎癥反應的風險增加。
他們也更有可能死于 的并發(fā)癥，包括急性呼吸窘迫綜合征、敗血性心肌病(心肌損傷)、微血管血栓形成(微小血栓)和急性腎損傷。這些并發(fā)癥是由于小血管塌陷引起的感染引起的敗血性休克所致。先前存在的疾病，特別是高脂血癥，已經可以在這些小血管中引起炎癥。研究人員推斷，感染可能只會讓情況變得更糟。
2014 年，Hawiger 及其同事開發(fā)了一種細胞穿透肽或蛋白質片段，可阻斷導致動物接觸內毒素脂多糖 (LPS) 導致致命休克的信號通路，LPS 在革蘭氏陰性菌感染期間釋放。
標簽： 微生物炎癥
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