Oncotarget發(fā)表了“漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞的激活促進(jìn) AML 細(xì)胞自相殘殺”,其中報道了干擾素先前已被證明有助于清除 AML 細(xì)胞。I 型干擾素主要由漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞產(chǎn)生。然而,這些細(xì)胞在 AML 中處于靜止?fàn)顟B(tài)。
此外,作者顯示免疫刺激受體 CD40 的表達(dá)增加。然后他們接下來測試了 IFNβ 是否會影響 AML 細(xì)胞中抗體介導(dǎo)的自相殘殺,因為我們最近的工作表明,在 CD38 抗體達(dá)雷妥尤單抗存在的情況下,AML 細(xì)胞可以進(jìn)行細(xì)胞間殺傷。
這些Oncotarget研究結(jié)果表明 AML 中 pDC 的耐受性表型可以逆轉(zhuǎn),并且還證明了一種可能的方法來增強(qiáng)內(nèi)源性 I 型 IFN 的產(chǎn)生,從而促進(jìn) daratumumab 介導(dǎo)的 AML 細(xì)胞清除。
這些Oncotarget發(fā)現(xiàn)表明 AML 中 pDCs 的耐受性表型可以逆轉(zhuǎn)
來自俄亥俄州立大學(xué)的Jonathan P. Butchar 博士和 Susheela Tridandapani 博士說:“急性髓性白血病(AML) 與先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)缺陷有關(guān),這與其他惡性腫瘤一樣。”
I 型和 II 型干擾素先前已在 AML 的臨床試驗中進(jìn)行過測試。
然而,在 AML 的背景下,I 型干擾素尚未作為抗 CD38 的雙重治療進(jìn)行檢查。
I 型和 II 型干擾素通過不同的途徑發(fā)出信號,但也有足夠的重疊表明它們與達(dá)雷妥尤單抗聯(lián)合使用時可能有益,并且潛在毒性較小。
標(biāo)簽: 漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞
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