文章發(fā)表在前沿免疫學(xué)認(rèn)為，敗血癥可以在堅(jiān)持病人出院后，即使防御細(xì)胞的功能引起的變化。這種細(xì)胞重編程造成了一種稱為作者的敗血癥后綜合癥，其癥狀包括反復(fù)感染，心血管疾病，認(rèn)知障礙，身體機(jī)能下降和生活質(zhì)量低下。這種現(xiàn)象解釋了為什么膿毒癥幸存的病人比其他疾病的病人或敗血癥后綜合征，免疫抑制和慢性炎癥的病人更早死亡。
這篇文章提出了一項(xiàng)研究綜述，以調(diào)查感染膿毒癥患者出院后死亡的情況，這些患者在出院后五年內(nèi)死亡。
膿毒癥被認(rèn)為是重癥監(jiān)護(hù)病房的主要死亡原因之一，是威脅生命的全身器官功能障礙，由機(jī)體對傳染原(通常是細(xì)菌或真菌)的反應(yīng)失調(diào)引起。防御系統(tǒng)在與傳染原作斗爭時會傷害人體自身的組織和器官。
如果不及時識別和治療，該病可能導(dǎo)致敗血性休克和多器官功能衰竭?；加袊?yán)重和其他傳染性疾病的患者罹患敗血癥的風(fēng)險(xiǎn)增高。
據(jù)估計(jì)，全世界每年新發(fā)敗血癥病例總計(jì)約4900萬。根據(jù)敗血癥流行性評估數(shù)據(jù)庫(SPREAD)在FAPESP的支持下進(jìn)行的研究，全球因敗血性休克導(dǎo)致的醫(yī)院死亡率超過40%，在巴西達(dá)到55%。
膿毒癥期間大量感染以及伴隨大量細(xì)胞因子分泌的強(qiáng)烈免疫反應(yīng)可能會促進(jìn)不可逆的細(xì)胞代謝重編程。僅在白細(xì)胞或骨髓中不太可能發(fā)生細(xì)胞重編程。這可能發(fā)生在提示全身器官功能障礙的幾種組織和細(xì)胞中[ ...]細(xì)菌可以將遺傳物質(zhì)轉(zhuǎn)移到宿主細(xì)胞的DNA中，因?yàn)檎婧思?xì)胞可以保護(hù)自己免受微生物侵襲。后者可以誘導(dǎo)細(xì)胞生物學(xué)和代謝重編程，甚至在消除感染后仍然存在。 。
根據(jù)塔利塔·索扎·塞奎拉(Talita Souza-Siqueira)的第一作者合著的拉奎爾·布拉甘特·格里特(Raquel Bragante Gritte)的說法，該小組研究的一種假設(shè)是，代謝重編程始于骨髓，其細(xì)胞具有促炎性。“我們對ICU出院后三年甚至從患者身上采集的血液樣本的分析表明，單核細(xì)胞(一種防御細(xì)胞)已被激活并準(zhǔn)備戰(zhàn)斗。它們應(yīng)該是中性的。單核細(xì)胞通常僅在被“招募”到單核細(xì)胞后才被激活。組織”，格里特(Gritte)告訴AgênciaFAPESP。Gritte和Souza-Siqueira都是巴西圣保羅州南克魯塞羅大學(xué)(UNICSUL)的研究人員。
標(biāo)簽： 敗血癥幸存
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