在今年的歐洲肥胖癥大會(在線，5月10日至13日舉行)上發(fā)表的新研究發(fā)現(xiàn)了證據(jù)，即稱為炎癥小體(先天免疫系統(tǒng)的一部分，有助于調(diào)節(jié)炎癥)的結(jié)構(gòu)可能在肥胖癥的發(fā)展中起重要作用，相關(guān)的結(jié)腸癌。這項研究是由西班牙潘普洛納的薩魯?shù)?middot;卡洛斯三世研究所，納瓦拉大學醫(yī)院和維多利亞大學的VictoriaCatalán博士和GemaFrühbeck教授及其同事進行的。
炎性小體*是先天免疫系統(tǒng)的一部分，它利用廣泛的物理，化學和生物學反應(yīng)為抵抗病原體提供了第一道防線。
內(nèi)臟脂肪組織(VAT-圍繞器官的脂肪)和結(jié)腸中的炎癥小體失調(diào)可引發(fā)炎癥的延長發(fā)作，有利于結(jié)腸癌(CC)的發(fā)展。這項研究的目的是探討肥胖和CC是否會在增值稅和結(jié)腸中影響不同炎癥小體及其主要“觸發(fā)”分子(稱為白介素1ß和18)的表達，從而可以創(chuàng)造有利于腫瘤生長的微環(huán)境。 。
從99名受試者(38名瘦(LN)和61名肥胖(OB)]中獲取組織樣本，他們被進一步分為患有CC(41)和沒有CC(58)的受試者。該研究首次揭示了肥胖和CC增加了增值稅中蛋白質(zhì)NLRP3，NLRP6，ASC，IL1B和NOD2的基因表達水平。
肥胖受試者和患有CC的受試者中，脂聯(lián)素的基因表達水平也降低了。由于脂聯(lián)素在調(diào)節(jié)代謝過程和改善胰島素敏感性中的作用，這可能增加患上2型糖尿病和代謝綜合征等疾病的風險。相反，CC與取自結(jié)腸的組織樣品中NLRP6和IL18的表達降低有關(guān)。
該小組還發(fā)現(xiàn)了炎性體可能在改變參與維持腸壁完整性的蛋白質(zhì)表達水平方面可能發(fā)揮的作用的證據(jù)。
作者得出結(jié)論：“這些發(fā)現(xiàn)通過調(diào)節(jié)炎癥和腸屏障完整性，提供了炎性體潛在參與肥胖相關(guān)結(jié)腸癌的證據(jù)。”
標簽： 炎癥小體
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