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新模型可能解釋帕金森氏病不對(duì)稱(chēng)的奧秘

導(dǎo)讀 阿姆斯特丹,2021年4月28日-帕金森氏病(PD)的特征在于運(yùn)動(dòng)緩慢和震顫,在患者中通常不對(duì)稱(chēng)出現(xiàn)。發(fā)表在《帕金森氏病》雜志上的這篇評(píng)論文章

阿姆斯特丹,2021年4月28日-帕金森氏病(PD)的特征在于運(yùn)動(dòng)緩慢和震顫,在患者中通常不對(duì)稱(chēng)出現(xiàn)。發(fā)表在《帕金森氏病》雜志上的這篇評(píng)論文章中描述的PD的新模型可以解釋這些令人困惑的不對(duì)稱(chēng)運(yùn)動(dòng)癥狀以及其他已知的變化,例如不同程度的便秘和睡眠障礙。

PD是一種異質(zhì)性疾病?;颊咧g的癥狀和癥狀發(fā)展的速度差異很大。在四分之三的患者中,運(yùn)動(dòng)癥狀最初出現(xiàn)在身體的一側(cè)。一些患者在診斷前數(shù)年便秘,便秘,睡眠障礙和其他癥狀,而其他患者則沒(méi)有。盡管可以定義以相似的癥狀群為特征的PD的幾種亞型,但對(duì)這些差異的根本原因了解甚少。蛋白質(zhì)α-突觸核蛋白的聚集和神經(jīng)元向神經(jīng)元的擴(kuò)散被認(rèn)為是相關(guān)的。

丹麥奧爾胡斯市奧胡斯大學(xué)醫(yī)院核醫(yī)學(xué)和PET系Per Borghammer博士,醫(yī)學(xué)博士,DMSc提出的α-突觸核蛋白起源和連接組(SOC)模型提出了一個(gè)統(tǒng)一的模型,這可能解釋了許多這種差異。耐心。SOC模型從根本上基于兩個(gè)思想:第一個(gè)α-突觸核蛋白聚集體的位置或起源,以及神經(jīng)連接套在將α-突觸核蛋白病理學(xué)傳遞到神經(jīng)系統(tǒng)其他部位中的重要性。

通過(guò)整合來(lái)自患者的臨床和影像學(xué)研究,PD的動(dòng)物模型以及PD患者腦組織中的事后發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)有證據(jù),開(kāi)發(fā)了該模型。這種統(tǒng)一的模型似乎能夠解釋為什么PD首先通常是一種不對(duì)稱(chēng)疾病,但是為什么有些患者比其他患者表現(xiàn)出更多的不對(duì)稱(chēng)性,而有些則根本沒(méi)有不對(duì)稱(chēng)性。這也解釋了為什么某些PD的亞型似乎存在,包括為什么僅在某些患者中在診斷之前出現(xiàn)便秘和睡眠障礙。

Borghammer博士解釋說(shuō):“對(duì)活著的PD患者進(jìn)行的影像學(xué)研究以及來(lái)自生物庫(kù)的活檢和腸道以及腦組織的研究清楚地表明,PD患者表現(xiàn)出不同的神經(jīng)元損傷特征。”“在某些患者中,大腦在周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)之前受到了損害,而在其他患者中,則看到了相反的模式。這種新模型是我們?cè)?019年的該期刊中描述的機(jī)體優(yōu)先與腦優(yōu)先假設(shè)的擴(kuò)展版本提出了關(guān)于電機(jī)不對(duì)稱(chēng)性的簡(jiǎn)單解釋?zhuān)瑫r(shí)為PD中的其他一些無(wú)法解釋的現(xiàn)象提供了解釋。”

該模型假定病理性α-突觸核蛋白的第一個(gè)實(shí)例通常始于單個(gè)位置,然后使用允許的神經(jīng)連接從該起源部位擴(kuò)散。起源部位可以出現(xiàn)在腸道的腸神經(jīng)系統(tǒng)中,導(dǎo)致PD成為人體第一個(gè)亞型。這種類(lèi)型的特征是腸道和其他周?chē)鞴俚脑缙诎Y狀,以及源自腦干下部的睡眠癥狀。

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