圣路易斯大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種化合物可以破壞導(dǎo)致肺部和肝臟纖維化(疤痕)的過(guò)程，也有望預(yù)防和治療另一個(gè)器官(胰腺)的纖維化。該研究是在動(dòng)物模型中進(jìn)行的。
胰腺纖維化(或胰腺中疤痕組織的形成)與慢性胰腺炎有關(guān)，慢性胰腺炎是一種進(jìn)行性、使人衰弱的疾病，缺乏特定的治療方法。患有慢性胰腺炎的患者患糖尿病和胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)增加，并且因慢性疼痛、營(yíng)養(yǎng)不良和腹瀉而導(dǎo)致生活質(zhì)量下降。最終，慢性胰腺炎會(huì)發(fā)展到患者需要接受各種酶和胰島素才能生存的程度。
“我們的研究表明，有可能開(kāi)發(fā)出一種治療方法，通過(guò)阻止纖維化，至少保留胰腺的剩余功能。理想情況下，通過(guò)阻止纖維化過(guò)程，胰腺也有可能有機(jī)會(huì)治愈，并可能恢復(fù)一些功能。”該論文的主要作者、圣路易斯大學(xué)胃腸病學(xué)副研究教授芭芭拉·烏爾馬索夫(Barbara Ulmasov)博士說(shuō)。
胰腺中稱為胰腺星狀細(xì)胞的特殊細(xì)胞調(diào)節(jié)慢性胰腺炎的發(fā)展。它們被一種名為轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β (TGFB) 的蛋白質(zhì)激活，這種蛋白質(zhì)會(huì)刺激纖維生成，這是一系列細(xì)胞行為，導(dǎo)致膠原蛋白過(guò)度生成并導(dǎo)致疤痕形成。
科學(xué)家在小鼠模型中誘導(dǎo)胰腺纖維化，并研究了一種稱為整合素抑制劑的化合物是否會(huì)阻斷激活 TGFB 的基因，從而防止引發(fā)導(dǎo)致疤痕的連鎖反應(yīng)。
他們發(fā)現(xiàn)整合素抑制劑可以阻止導(dǎo)致疤痕形成的細(xì)胞活動(dòng)，并防止動(dòng)物模型中胰腺纖維化的發(fā)展。他們還發(fā)現(xiàn)，整合素抑制劑可以關(guān)閉培養(yǎng)細(xì)胞中 TGFB 的激活。
圣路易斯大學(xué)世界健康與醫(yī)學(xué)中心的資深作者兼生物學(xué)主任戴維·格里格斯博士說(shuō)，這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于幫助我們更好地了解胰腺疾病的潛在預(yù)防和治療非常重要。
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