根據(jù)美國國家神經(jīng)疾病和中風研究所的數(shù)據(jù)，在許多癲癇病例中——一種破壞大腦正常電活動模式并經(jīng)常導(dǎo)致癲癇發(fā)作的疾病——根本原因尚不清楚。
亞利桑那大學的研究人員可能已經(jīng)為某些形式的癲癇找到了解釋。他們的結(jié)果發(fā)表在《分子神經(jīng)生物學》上。
研究人員研究了小鼠中的一種基因，該基因影響肌肉和運動神經(jīng)元之間連接的形成和功能，這些連接控制身體運動。他們發(fā)現(xiàn)，當在神經(jīng)元細胞膜上發(fā)現(xiàn)的稱為 TMEM184B 的蛋白質(zhì)不存在時，神經(jīng)元似乎受損并經(jīng)常放電，該研究的主要作者 Tiffany Cho 說，他是 UArizona Bhattacharya 實驗室的研究技術(shù)員。進行了研究。Cho 將于秋季開始在弗吉尼亞州自由大學醫(yī)學院攻讀醫(yī)學生。
研究人員想知道看似受損的神經(jīng)元如何影響神經(jīng)元正確激發(fā)肌肉的能力。因此，Cho 和她的合著者接下來研究了果蠅中相應(yīng)的蛋白質(zhì)，稱為 Tmep，這種蛋白質(zhì)更容易在細胞水平上進行研究。
“我們在果蠅中發(fā)現(xiàn)的是，神經(jīng)元似乎對個體刺激反應(yīng)過度，”研究合著者、神經(jīng)科學系助理教授、Bhattacharya 實驗室主任 Martha Bhattacharya 說，該實驗室探索了果蠅惡化的早期階段。神經(jīng)退行性疾病中的腦細胞健康。
這表明 Tmep 和延伸的 TMEM184B 負責控制神經(jīng)元的興奮性。
“這與癲癇患者發(fā)生的事情有關(guān)，因此我們認為我們可能已經(jīng)確定了與某些形式的癲癇有關(guān)的基因，而這種基因沒有其他解釋，”Bhattacharya 說。
研究人員認為，Tmep 可能會改變離子通道的行為，離子通道控制細胞中鈣的含量，從而控制神經(jīng)元放電的可能性。
“當我們看到果蠅的細胞變化時，真的讓我們思考這是否也控制了離子的平衡，例如神經(jīng)元中的鈣等帶電粒子，因為這是癲癇常見的事情。沒有人看過在這篇論文之前，這種蛋白質(zhì)是否控制離子水平，”Bhattacharya 說。
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