根據(jù)威斯康星大學麥迪遜分校的一項新研究，導致細胞癌變的兩種最常見的基因變化，以前被認為是分開的并受不同的細胞信號調節(jié)，現(xiàn)在正在協(xié)同工作。
迄今為止，研究人員一直致力于尋找能夠阻斷其中一種或另一種來治療癌癥的藥物。了解它們的協(xié)同效應可能會導致更有效的治療。
細胞聚集一種叫做 p53 的蛋白質，它在細胞核內起作用以應對壓力，但產生 p53 的基因突變是癌癥中最常見的遺傳異常。激活位于細胞表面的稱為 PI3K/Akt 的細胞通路的突變也經常與癌癥中失控的細胞生長有關。
細胞信號通路使細胞能夠完成重要的通信任務，從而維持健康的細胞功能。這個過程有點像發(fā)送郵件，需要一系列特定的步驟，并在信封上貼上適當?shù)泥]票和標記，才能將一封信送到正確的地址。
由威斯康星大學麥迪遜分校癌癥研究人員 Richard A. Anderson 和 Vincent Cryns 領導的一個團隊發(fā)現(xiàn)了 p53 和 PI3K/Akt 通路之間的直接聯(lián)系。今天發(fā)表在《自然細胞生物學》雜志上的研究結果確定了為新的癌癥治療提供有希望的靶點的途徑中的聯(lián)系。
“我們已經知道一段時間以來，激活膜中發(fā)現(xiàn)的 PI3K/Akt 通路的脂質信使分子也存在于細胞核中，”華盛頓大學醫(yī)學與公共衛(wèi)生學院教授安德森說。“但他們在與細胞膜分離的細胞核中所做的事情是一個謎。”
新研究的副科學家和第一作者莫陳使用化療藥物對癌細胞施加壓力，并在它們復制或創(chuàng)建自己的新副本(癌細胞經常這樣做)時破壞它們的 DNA。她發(fā)現(xiàn)，作為 PI3K/Akt 通路一部分的稱為酶的蛋白質與細胞核中突變的 p53 蛋白結合，并將脂質信使與 p53 結合，表明兩者直接相關。
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