筑波——關(guān)于控制血壓的機(jī)制，尤其是與高血壓相關(guān)的機(jī)制，仍然存在很多疑問。在調(diào)節(jié)血管行為的相關(guān)因素中，推測APJ在血管收縮中起重要作用。然而，這直到現(xiàn)在還沒有在體內(nèi)得到證實(shí)。
在《生物化學(xué)雜志》發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，由筑波大學(xué)專家領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)研究了廣泛表達(dá)于心血管組織(如血管和心臟)的膜受體APJ的活性，發(fā)現(xiàn)APJ通過影響實(shí)驗(yàn)小鼠的血管平滑肌細(xì)胞與高血壓(血壓升高)密切相關(guān)。
雖然之前的實(shí)驗(yàn)表明APJ可能與低血壓(降低血壓)有關(guān)，但這些實(shí)驗(yàn)沒有使用血管平滑肌細(xì)胞，而血管平滑肌細(xì)胞是表達(dá)APJ的主要細(xì)胞。在這項(xiàng)研究中，研究人員在血管平滑肌細(xì)胞中過度表達(dá)APJ，因此其水平遠(yuǎn)高于生理正常小鼠。這使得研究人員能夠具體評估激活A(yù)PJ在這些小鼠血管平滑肌細(xì)胞中的作用。
“在血管平滑肌細(xì)胞中過度表達(dá)APJ的轉(zhuǎn)基因小鼠顯示出短暫而強(qiáng)烈的血壓升高，這是由于注射阿哌林激活了APJ，”該研究的通訊記者深谷明吉說。"這與血管收縮一致——在某些類型的內(nèi)皮功能障礙中血管收縮."
在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在已知的血管收縮介質(zhì)去甲腎上腺素或去氧腎上腺素的存在下，APJ的激活會導(dǎo)致進(jìn)一步的血管收縮。這表明與去甲腎上腺素和去氧腎上腺素(1A-腎上腺素受體)的靶點(diǎn)存在潛在的協(xié)同作用。
“我們的分析表明，在APJ激活的轉(zhuǎn)基因小鼠中，血管收縮是顯著的，因此我們測試了是否可以通過去除這些小鼠的1A腎上腺素能受體來減少血管收縮，”該研究的作者石田順治說?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)，雖然這些小鼠體內(nèi)激活的APJ水平非常高，但1A腎上腺素能受體的缺失大大減少了血管收縮。”
此外，研究人員在實(shí)驗(yàn)室測試中表明，APJ和1A腎上腺素能受體在細(xì)胞中發(fā)生物理相互作用，這表明這種直接相互作用可能是在小鼠中觀察到的血管收縮的原因。本研究結(jié)果可能有助于了解控制血壓的機(jī)制，支持血管狹窄和血管痙攣的治療。
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