為了在人體內(nèi)形成癌癥，正常細(xì)胞在發(fā)展成疾病之前必須經(jīng)歷各種突變。以前人們認(rèn)為這些突變?cè)诎┌Y的發(fā)展中起著協(xié)同作用。然而，一項(xiàng)新的自然研究發(fā)現(xiàn)了這一理論的一個(gè)新的方面，該研究是由希望之城系統(tǒng)生物學(xué)系主任、諾曼和賽迪李基金會(huì)的兒科教授MarkusMschen博士領(lǐng)導(dǎo)的。
在今天發(fā)表的一篇論文中，Mschen和一個(gè)國(guó)際研究小組概述了他們的發(fā)現(xiàn)，即只有當(dāng)單個(gè)突變以單一方式趨同時(shí)，它們才能促進(jìn)白血病的發(fā)展。此外，一些突變實(shí)際上會(huì)產(chǎn)生“噪音”，淹沒(méi)癌癥發(fā)展的核心要素。
這項(xiàng)研究的新通訊員沈木說(shuō)：“令人驚訝的是，與癌癥中心途徑不匹配的突變反而促進(jìn)了生長(zhǎng)和存活的分化，甚至產(chǎn)生了相反的效果，甚至阻止了向癌癥的開(kāi)放轉(zhuǎn)化?！薄岸嗖襟E癌癥進(jìn)展的概念表明，獲得其他突變總是會(huì)促進(jìn)癌癥的發(fā)展，但我們發(fā)現(xiàn)，事實(shí)上，這些突變中的許多會(huì)導(dǎo)致死胡同，并阻止而不是促進(jìn)癌癥進(jìn)展?！?
該團(tuán)隊(duì)在分析了來(lái)自患者的1148份B細(xì)胞白血病樣本，以了解突變是如何相互合作或拮抗的后得出了這一結(jié)論。目前，癌癥的靶向治療主要基于抑制癌癥的主要驅(qū)動(dòng)因素，但這一研究結(jié)果提供了一種以前沒(méi)有被認(rèn)識(shí)到的增強(qiáng)治療反應(yīng)的策略。
作為一種預(yù)防耐藥性和復(fù)發(fā)的策略，Mschen和他的同事探索了一種基于重新激活抑制途徑的替代方法，以干擾主要的致癌驅(qū)動(dòng)因素，并可能擴(kuò)大治療反應(yīng)。
“我們已經(jīng)開(kāi)發(fā)出可以模擬這些效果的藥物組合，”沈木說(shuō)?！熬拖窦せ畎l(fā)散通路的突變一樣，我們發(fā)現(xiàn)藥物可以從中央致癌驅(qū)動(dòng)因子重新激活發(fā)散通路，從而破壞這些細(xì)胞中的致癌信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)?！?
Mschen和他的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在正在測(cè)試各種藥物組合。
Mschen說(shuō)：“在這些組合中，一種藥物直接抑制中樞致癌物，而第二種藥物在轉(zhuǎn)化過(guò)程中重新激活沉默的發(fā)散途徑?！薄叭绻覀兂晒Φ刂委熈税籽?，我們也許可以測(cè)試這種方法來(lái)治療其他癌癥?！?
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