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抑郁癥大腦變化的線索

導(dǎo)讀 在這項(xiàng)新的臨床前研究中,由生理學(xué)教授斯科特湯普森博士領(lǐng)導(dǎo)的馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了與快樂(lè)和獎(jiǎng)勵(lì)系統(tǒng)相關(guān)的大腦活動(dòng)的變化。這項(xiàng)

在這項(xiàng)新的臨床前研究中,由生理學(xué)教授斯科特湯普森博士領(lǐng)導(dǎo)的馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了與快樂(lè)和獎(jiǎng)勵(lì)系統(tǒng)相關(guān)的大腦活動(dòng)的變化。

這項(xiàng)發(fā)表在《自然》雜志上的研究提供了關(guān)于大腦如何處理獎(jiǎng)勵(lì)的新聞見(jiàn)解,并促進(jìn)了我們對(duì)成癮和抑郁的理解。這項(xiàng)研究是由生理學(xué)系的研究助理塔拉萊加特斯博士進(jìn)行的。他發(fā)現(xiàn),兩個(gè)大腦區(qū)域(海馬體和伏隔核)之間的信號(hào)強(qiáng)度對(duì)于處理與a .誘因相關(guān)的信息至關(guān)重要,比如它的位置。

湯普森博士說(shuō):“大腦的這兩個(gè)部分在處理獎(jiǎng)勵(lì)體驗(yàn)時(shí)非常重要。這些區(qū)域之間的交流在成癮方面更強(qiáng),盡管其背后的機(jī)制尚不清楚。我們也懷疑這些領(lǐng)域出現(xiàn)了相反的變化。這種交流強(qiáng)度可能發(fā)生在抑郁癥中。它們之間關(guān)系的弱化可以解釋獎(jiǎng)勵(lì)加工的缺陷,導(dǎo)致抑郁癥患者缺乏快感。安赫多尼亞無(wú)法享受通常的愉快經(jīng)歷,如食物、與朋友或家人在一起以及性。

這項(xiàng)研究揭示了小鼠大腦中的一個(gè)關(guān)鍵回路,它對(duì)目標(biāo)導(dǎo)向行為非常重要,并表明這個(gè)回路中的信號(hào)強(qiáng)度是可變的,這個(gè)過(guò)程被稱為可塑性。獎(jiǎng)賞回路和構(gòu)成其可塑性的分子成分代表了成癮和抑郁癥治療和發(fā)展的新目標(biāo)。

使用光敏蛋白

為了激活或抑制這種聯(lián)系,研究人員使用特殊的光敏蛋白在小鼠大腦中引入特定的神經(jīng)元。在具有刺激神經(jīng)元的光敏蛋白的小鼠中,僅4秒鐘的光照射不僅激活了這一海馬-伏隔核通路,還持續(xù)增強(qiáng)了這一通路上的信號(hào)強(qiáng)度,創(chuàng)造了一種人工獎(jiǎng)賞記憶。

一天后,老鼠回到了人工記憶被創(chuàng)造的地方,盡管它們從未在那里經(jīng)歷過(guò)真正的獎(jiǎng)勵(lì)。隨后,研究人員利用光,利用抑制神經(jīng)元的光敏蛋白,在小鼠體內(nèi)沉默了同樣的通路,并發(fā)現(xiàn)這一通路對(duì)于將獎(jiǎng)勵(lì)與位置聯(lián)系起來(lái)是必要的。老鼠不再偏愛(ài)與另一只老鼠互動(dòng)的地方。

研究人員還研究了抑郁小鼠的這種循環(huán)。使用刺激光敏蛋白不能增強(qiáng)這一途徑。在接受抗抑郁藥物治療后,研究人員可以使用光敏蛋白來(lái)增強(qiáng)這種途徑,并在小鼠體內(nèi)創(chuàng)造人工獎(jiǎng)勵(lì)記憶。

這項(xiàng)工作由美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院、白廳基金會(huì)和NARSAD青年研究員贈(zèng)款資助。

“這些令人興奮的結(jié)果使我們更接近于了解臨床抑郁癥患者的大腦出了什么問(wèn)題,”醫(yī)學(xué)博士UMSOM Dean E. Albert Reece博士說(shuō),他是馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)事務(wù)執(zhí)行副總裁,也是著名教授John Z .和Akiko K. Bowers。

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