在一項旨在研究吸煙者加劇類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的機制的研究中，巴西圣保羅大學(xué)(USP)附屬炎癥疾病研究中心(CRID)的研究人員發(fā)現(xiàn)，炎癥過程的新方式與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引起的骨損傷有關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)為新的治療干預(yù)打開了機會，以減少疾病的影響，目前還沒有針對性的治療。
關(guān)于這項研究的文章發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》 (PNAS)上。研究人員確定了與炎癥過程相關(guān)的分子機制的作用：T淋巴細胞釋放出裝載有遺傳物質(zhì)(microRNA)的細胞外小泡。囊泡到達骨組織中的細胞，增加破骨細胞的形成，破骨細胞破壞關(guān)節(jié)中的骨基質(zhì)(骨維護、修復(fù)和重塑的關(guān)鍵功能)。
“這項研究旨在擴大我們對香煙煙霧如何加重類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎炎癥過程的理解。我們發(fā)現(xiàn)了與骨損傷相關(guān)的途徑。這是一個重要的發(fā)現(xiàn)，因為疼痛和炎癥已經(jīng)用藥物治療過了，但事實上，骨損傷的衰弱性并發(fā)癥是不可逆的，”FAPESP支持的研究、創(chuàng)新和交流中心之一(RIDC)的CRID首席研究員費爾南多德凱羅斯庫尼亞說。
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性疾病。由于未知的原因，免疫系統(tǒng)將患者身體的某些部位誤認(rèn)為是侵入性病原體，并對其進行攻擊。眾所周知，免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)引起的炎癥涉及Th17細胞(一種T細胞亞型)并產(chǎn)生級聯(lián)效應(yīng)，如釋放包括IL-17和其他參與其中的分子在內(nèi)的其他細胞因子(信號蛋白)。疾病的進展。
吸煙是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的加重因素。同一CRID小組先前的研究表明，香煙煙霧主要通過激活Th17細胞上的芳香烴受體(AhR)來增加關(guān)節(jié)炎的炎癥過程。
“AhR是一種細胞內(nèi)傳感器，用于檢測參與炎癥過程的污染物。當(dāng)AhR被T細胞上的一些配體激活時，它們甚至可能分化為Th17。Th17細胞的增加加劇了炎癥過程。雖然吸煙不會引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，使疾病惡化。”CRID研究員寶拉捐贈說，他的博士后研究得到了FAPESP的支持。
prove解釋說，AhR主要充當(dāng)轉(zhuǎn)錄因子。她說：“如果這種受體被香煙等外界物質(zhì)激活，它會和其他蛋白質(zhì)一起進入細胞核，促進包括MicroRNA在內(nèi)的各種基因的轉(zhuǎn)錄，MicroRNA是細胞中的一種小調(diào)節(jié)RNA?！?
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