創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 和其他腦血管損傷(如中風)是導致長期殘疾或死亡的主要原因。美國國立衛(wèi)生研究院下屬的國立神經(jīng)疾病和中風研究所 (NINDS) 的研究人員已經(jīng)找到了一個可能的解釋，解釋為什么有些患者后來被感染后腦損傷恢復得更差。研究結果發(fā)表在《自然免疫學》上。
利用他們之前開發(fā)的輕度 TBI(mTBI)小鼠模型，由 NINDS 科學家 Dorian McGavern 博士領導的研究小組發(fā)現(xiàn)，病毒、真菌或細菌感染的模擬物都會影響血管修復腦膜，即大腦的保護層。當他們仔細觀察時，他們觀察到免疫系統(tǒng)的一些細胞不再移動到未感染動物中發(fā)生的損傷部位，這表明它們對全身感染有反應。該研究還研究了影響大腦血管的第二種損傷模型，稱為腦血管損傷 (CVI)，并觀察到類似的修復效果。
“進化優(yōu)先考慮動員免疫系統(tǒng)來對抗感染而不是修復，”麥加文博士說。“因為身體正在應對更大的威脅，其他地方需要通?？梢孕迯痛竽X內(nèi)部或周圍受損血管的細胞。”
這種免疫系統(tǒng)優(yōu)先級的變化不是永久性的，因為與未感染的小鼠相比，受感染的小鼠最終能夠修復血管損傷，除非遇到第二次感染。這個時機對于 CVI 小鼠來說尤其重要，因為感染產(chǎn)生的反應延遲導致永久性認知功能障礙和腦組織損傷。修復后的腦血管通常密封得很好，但仍然永久滲漏。
McGavern 博士說：“感染的存在會導致免疫系統(tǒng)在抵抗病毒的同時停止修復。”“在輕度 TBI 的情況下，這似乎沒問題，但是當你的大腦本身有大血管損傷時，比如中風，每一分鐘都很重要。這些發(fā)現(xiàn)凸顯了快速識別和治療患者感染的重要性。”
盡管感染的存在影響了免疫系統(tǒng)對 mTBI 的反應能力，但確切原因仍然未知。當體內(nèi)的細胞被感染時，它們會通過釋放向免疫系統(tǒng)發(fā)出信號的蛋白質(zhì)來尋求幫助。病毒感染后釋放的一組蛋白質(zhì)稱為 I 型干擾素 (IFN-I)，它開啟影響免疫反應的多種基因。在 mTBI 之后，研究人員發(fā)現(xiàn)與未感染小鼠相比，感染小鼠的 IFN-I 相關基因大幅增加。
其他實驗證實了 IFN-I 在將免疫系統(tǒng)的重點從血管修復轉(zhuǎn)移方面的重要性?；蚪M被改變以致其免疫細胞無法感知 IFN-1 存在的小鼠在 mTBI 后顯示出相似的修復率，無論它們是否感染了病毒。僅在一種已知對mTBI 后修復血管很重要的免疫細胞中刪除 IFN-I 傳感器也消除了感染產(chǎn)生的缺陷。最后，直接將其中一種 IFN-I 蛋白直接應用于損傷部位可防止血管修復而不會出現(xiàn)感染。IFN-I 信號似乎也在 CVI 小鼠中觀察到的修復延遲中起關鍵作用。
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