導(dǎo)讀 加利福尼亞州杜爾特市——世界知名癌癥研究和治療組織希望之城的研究人員已經(jīng)確定了一種途徑，可以解釋突變的癌細胞如何繼續(xù)復(fù)制并對腫瘤療
加利福尼亞州杜爾特市——世界知名癌癥研究和治療組織希望之城的研究人員已經(jīng)確定了一種途徑，可以解釋突變的癌細胞如何繼續(xù)復(fù)制并對腫瘤療法產(chǎn)生抗藥性。
使用全基因組測序技術(shù)，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種新機制，可以讓基因缺陷細胞在壓力情況下(例如藥物治療)發(fā)生突變。了解這種耐藥機制使研究人員更接近于開發(fā)新的策略來預(yù)防癌癥發(fā)展或延遲和克服對癌癥藥物的耐藥性。
“靶向癌癥治療改變了癌癥護理并延長了患者的生命，但許多患者最終對他們的救命治療產(chǎn)生了抵抗力。我們的基礎(chǔ)研究暗示了我們有朝一日如何能夠通過延遲甚至阻止癌癥耐藥性的發(fā)展來提高生存率，”貝克曼癌癥遺傳學(xué)和表觀遺傳學(xué)系教授兼系主任沈炳輝博士說。希望之城研究所。
在過去的 25 年里，沉一直在希望之城進行 DNA 復(fù)制的基本機制和稱為瓣狀核酸內(nèi)切酶 1 的關(guān)鍵酶的研究。沉說，這一發(fā)現(xiàn)是一個里程碑時刻。
該研究于 12 月 3 日發(fā)表在《科學(xué)》雜志上，是在酵母、小鼠和人類白血病模型中進行的。作為下一步，沉的團隊將看看他們是否可以在更多不同的人類癌細胞中復(fù)制這一發(fā)現(xiàn)，并建立克服癌癥耐藥性的方案。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！