伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，白細(xì)胞介素 1 β 是一種已知可激活免疫反應(yīng)的蛋白質(zhì)，它可以破壞導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 的信號蛋白。
這項(xiàng)研究發(fā)表在《臨床研究雜志》上。
“ARDS 發(fā)生在 20-40% 的敗血癥患者中，”通訊作者、UIC Schweppe 家族特聘教授兼醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)和再生醫(yī)學(xué)負(fù)責(zé)人 Asrar Malik 說。
膿毒癥是身體如何應(yīng)對嚴(yán)重細(xì)菌感染的總稱。
“在 ARDS 中，血管變得滲漏，肺部積液。這種液體會降低氧氣水平，在嚴(yán)重的情況下，這會導(dǎo)致多器官衰竭，”馬利克說。“因此，許多患有 ARDS 的人需要使用呼吸機(jī)來增加氧合作用。最近導(dǎo)致嚴(yán)重 ARDS 的疾病的一個例子是 COVID-19。”
雖然研究人員已經(jīng)知道過度活躍的免疫反應(yīng)會導(dǎo)致 ARDS 一段時間，但確切的分子機(jī)制仍不清楚。
使用 ARDS 動物模型，Malik 和他的同事發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素 1 beta 阻止了一種叫做 cAMP 反應(yīng)元件結(jié)合 (CREB) 的蛋白質(zhì)打開防止血管損傷的基因。研究人員追蹤了小鼠的 ARDS 癥狀，發(fā)現(xiàn)可以通過使用 CREB ??DNA 增加 CREB ??水平或通過藥物咯利普蘭激活 CREB ??來逆轉(zhuǎn)這些癥狀。
“這項(xiàng)研究很重要，因?yàn)槲覀儼l(fā)現(xiàn)了與 ARDS 相關(guān)的新分子，”共同作者、UIC 醫(yī)學(xué)與藥理學(xué)和再生醫(yī)學(xué)教授 Jalees Rehman 博士說。“減少炎癥和維持免疫功能之間存在著非常微妙的平衡。免疫細(xì)胞的過度激活會在 ARDS 期間導(dǎo)致炎癥和損傷。但是，任何 ARDS 治療還需要避免損害免疫系統(tǒng)抵抗病毒或“首先引起感染的細(xì)菌。通過靶向像 CREB ??這樣的單個分子，人們有望減少 ARDS 中的炎癥和肺損傷，同時仍然允許免疫系統(tǒng)在免疫反應(yīng)期間擊退病原體。”
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！