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一項新研究揭示了大腦中神經(jīng)變性的發(fā)生方式

導(dǎo)讀 就像修剪一棵樹有助于促進(jìn)正常生長一樣,大腦使用突觸修剪來去除細(xì)胞之間不必要的連接。然而,當(dāng)這個發(fā)生在幼兒期和成年期之間的正常過程沒

就像修剪一棵樹有助于促進(jìn)正常生長一樣,大腦使用突觸修剪來去除細(xì)胞之間不必要的連接。然而,當(dāng)這個發(fā)生在幼兒期和成年期之間的正常過程沒有正常停止時,大腦就會失去太多的連接,包括重要的連接。由于這種過度修剪,一些腦細(xì)胞會死亡,而另一些會引起炎癥,從而導(dǎo)致運動、思考和學(xué)習(xí)方面的問題。

在最近發(fā)表的一項開創(chuàng)性研究中,來自麥吉爾大學(xué)健康中心研究所 (RI-MUHC) 和猶太綜合醫(yī)院戴維斯夫人研究所 (LDI) 的研究小組弄清楚了這種錯誤過程是如何發(fā)生的。

通過檢查三種特定組蛋白突變(H3.3G34R、V 和 W)的發(fā)育后果,由 RI-MUHC 的 Nada Jabado 博士和 Livia Garzia 博士以及 LDI 的 Claudia Kleinman 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究人員揭示了一個導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)發(fā)育綜合征的遺傳機(jī)制。具體來說,他們發(fā)現(xiàn)了大腦是如何在由這些種系突變引起的疾病中受損的——這些突變存在于生殖細(xì)胞中,并融入到每個細(xì)胞的 DNA 中。

他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《細(xì)胞》雜志上,不僅可以幫助科學(xué)家找到治療這些疾病的新方法,還可以為研究其他涉及腦細(xì)胞丟失和炎癥的神經(jīng)系統(tǒng)疾病(例如阿爾茨海默氏癥)以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病提供線索懷疑過度修剪,如精神分裂癥。

“神經(jīng)元無法被替代。找到可能影響它們的機(jī)制很重要,并為急需的治療干預(yù)打開了大門,既可以在神經(jīng)元丟失變得重要之前抑制炎癥,也可以長期控制疾病,”Jabado 博士說,RI-MUHC 兒童健康與人類發(fā)展項目的資深科學(xué)家,麥吉爾大學(xué)兒科學(xué)系教授。

“隨著年齡的增長,神經(jīng)變性是我們面臨的主要問題之一,”麥吉爾大學(xué)人類遺傳學(xué)副教授兼 LDI 首席研究員 Kleinman 博士補(bǔ)充道。“任何新的見解都是受歡迎的,因為需求是巨大的,我們的發(fā)現(xiàn)可能會為這個毀滅性的問題提供另一種啟示。”

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