一項關(guān)于受損小鼠細胞如何觸發(fā)免疫反應(yīng)的研究提出了預(yù)防和治療從寄生蟲到人類過敏等各種疾病的新策略。
研究人員假設(shè)，被寄生蟲破壞的腸道細胞通過釋放三磷酸腺苷(ATP) 來召喚免疫系統(tǒng)，三磷酸腺苷被代謝成核苷酸腺苷。反過來，腺苷與腸上皮細胞表面的特定受體結(jié)合以觸發(fā)免疫反應(yīng)。
研究小組的成員——主要來自羅格斯大學和哥倫比亞大學，但也包括來自哈佛大學、德克薩斯大學休斯頓大學和費拉拉大學的研究人員——通過將蠕蟲注射到上皮細胞缺乏腺苷受體的小鼠體內(nèi)來檢驗他們的理論.與對這些寄生蟲產(chǎn)生強烈免疫反應(yīng)的普通小鼠不同，特殊工程小鼠的免疫反應(yīng)顯著降低。
根據(jù)這項研究，被稱為蠕蟲的寄生蟲感染了大約 15 億人。目前尚無疫苗，但這一關(guān)于人體如何自然防御蠕蟲的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)開辟了道路。
羅格斯大學傳染病研究所所長、資深作者威廉·高斯說：“如果你將蠕蟲特有的蛋白質(zhì)與可以觸發(fā)腺苷受體的激動劑結(jié)合起來，你或許能夠制造出一種使免疫系統(tǒng)敏感的疫苗。”和炎癥性疾病 (i3D)，他在羅格斯新澤西醫(yī)學院工作。當實際感染發(fā)生時，記憶免疫反應(yīng)會更快更強。”
“另一方面，這一發(fā)現(xiàn)表明，可以使用阻斷腺苷受體并減少免疫反應(yīng)和相關(guān)有害炎癥的藥物來治療過敏，這基本上是不需要的免疫反應(yīng)，”Gause 說。
受損細胞釋放的所謂危險信號是免疫系統(tǒng)了解攻擊者的兩種主要方式之一。與其他免疫系統(tǒng)觸發(fā)因素相比，這些信號的了解較少，病原體釋放的分子被免疫細胞上的特定受體識別。
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