大學李嘉誠醫(yī)學院臨床醫(yī)學院骨科及創(chuàng)傷學系楊偉國教授領導的研究團隊設計了一種非侵入性技術，以活化耐多藥 (MDR) 大腸桿菌 (E. coli) 相關的深部組織感染，如泌尿道和腹膜感染中的常規(guī)抗生素。
在這項研究中，當細菌暴露于溫和的高溫條件(約 50 攝氏度)時，發(fā)現(xiàn) MDR 大腸桿菌對常規(guī)抗生素的干預再次敏感。該團隊設計了一種新型的微波響應微球，包裹了常規(guī)抗生素，可以同時實現(xiàn)原位熱療和抗生素治療。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《先進功能材料》上
在所有耐多藥細菌中，耐多藥大腸桿菌被定義為革蘭氏陰性菌，是世界衛(wèi)生組織 (WHO) 確定的三種重點關注的病原體之一。由于其獨特的外膜結(jié)構，這種細菌可以對臨床上大多數(shù)抗生素的治療產(chǎn)生免疫。在結(jié)構中發(fā)現(xiàn)了一個特殊的障礙，即β-桶組裝機(BAM復合體)。當這種復合物與其他兩個障礙——MDR 外排泵和細胞質(zhì)中的酶降解——結(jié)合時，細菌就可以有效地阻止抗生素的攻擊。然而，常規(guī)治療只能削弱 BamA 蛋白(BAM 復合物的主要成分)的功能，而不是同時削弱所有三個屏障。
治療效果：腹膜感染：a) 注射生理鹽水、PLGA MPs 和 Gen-PLGA MPs 后 MWH 照射 10 分鐘后腹膜部位皮膚溫度的熱圖像。b) 不同干預后腹膜液中的耐多藥大腸桿菌細菌負荷。顯然，Gen-PLGA MPs 組中的細菌數(shù)量已顯著減少。c-d)通過標準化為未感染受試者(健康)平均值的免疫熒光染色對 IL-1β(c)和 TNF-α(d)表達的平均熒光強度(MFI)進行量化。在生理鹽水、慶大霉素和 PLGA MPs 組中可以觀察到這些細胞因子的高表達，而負載慶大霉素的 PLGA MPs 組與健康對照組沒有差異。學分：大學
研究小組發(fā)現(xiàn)，如果感染部位溫度升高到 50 攝氏度左右僅 10 分鐘(人體組織可以耐受的短期溫和熱處理)，這些屏障就會暫時癱瘓。當常規(guī)抗生素能夠同時進行干預時，研究小組認為革蘭氏陰性菌引起的感染可以完全消除。
為了進行研究，他們設計了一種新型的微波響應微球，該微球由 FDA 批準的稱為聚乳酸-乙醇酸共聚物 (PLGA) 的生物聚合物組成，在微波信號的刺激下可以產(chǎn)生溫和的熱量。當應用這種原位微波超熱 (MWH) 策略時，它有效地使 MDR 大腸桿菌對常規(guī)抗生素治療(如 β-內(nèi)酰胺、氨基糖苷和四環(huán)素抗生素)重新敏感。
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