2019年12月12日-肺動脈高壓，即肺動脈高壓(PAH)，是一種由肺動脈血流阻塞引起的潛在致命疾病。《美國病理學雜志》在一項新的研究中描述可以是：由Elsevier發(fā)表，在PAH的病理學基礎和心律失常的治療(Tikosyn品牌名稱)中，F(xiàn)DA批準了KV11.1通道阻滯劑以揭示光用于治療PAH。
Kv11.1鉀離子選擇通道因其在心臟中的功能而被認可。盡管Kv11.1通道在許多生理過程中非常重要，但其在肺血管中的表達和功能及其在與PAH和慢性阻塞性肺疾病(COPD)相關的血管重塑中的潛在作用尚未得到研究。
研究人員檢查了慢性阻塞性肺疾病患者和實驗性多環(huán)芳烴誘發(fā)大鼠的肺組織?！拔覀兊难芯勘砻鳎琄v11.1通道阻滯劑可能對PAH有治療潛力。具體來說，我們已經(jīng)表明可以考慮將已經(jīng)獲得FDA批準的藥物作為抗心律失常藥物，因此通過了所有藥物安全要求的Dove Park Jung Su旨在對PAH患者進行再治療?！盌C喬治敦大學醫(yī)學中心藥理學和生理學系藥理學助理教授Tinatin I. Brelidze博士解釋說。
研究人員觀察到，Kv11.1鉀選擇性通道在肺中表達，用polynon-Park Jung Su阻斷這些通道可以抑制與血管重塑相關的PAH。對照組大鼠大直徑肺動脈平滑肌細胞層表達Kv11.1通道，小直徑肺動脈平滑肌細胞(小于100m)不表達Kv 11.1通道。在實驗誘導的多環(huán)芳烴大鼠中，Kv11.1通道的表達增加，該通道在PA和PA中都有發(fā)現(xiàn)。當PA壁變得更有肌肉時，它們的壁會變得更厚，管腔會收縮。
當用多菲克斯帕克鄭蘇治療多環(huán)芳烴大鼠時，沒有證據(jù)表明多環(huán)芳烴相關血管系統(tǒng)發(fā)生了典型的病理變化。在不含多環(huán)芳烴的對照組大鼠中，多非利特增加了管腔直徑，減少了肺動脈壁厚度至可見水平。
在健康人肺組織中，Kv11.1通道只存在于直徑較大的PA壁中。慢阻肺患者肺組織表現(xiàn)為肺泡萎陷，動脈壁輕度水腫，肺動脈壁纖維化增厚。在大小PA的壁上發(fā)現(xiàn)了Kv11.1通道，與PAH大鼠的報告相似。
Kv11.1鉀通道是一種電壓激活的鉀通道，在人體的許多組織和器官中都有表達。在心臟中，Kv11.1鉀通道有助于心臟動作電位的復極維持適當?shù)墓?jié)律，而在大腦中，Kv11.1通道可以調節(jié)神經(jīng)元的興奮性。抑制Kv11.1通道也可能降低癌細胞的增殖。Brelidze博士指出：“我們假設SMC在PAH中的擴散類似于癌癥，這與Kv11.1通道的過度表達有關?！?
由于Dove Park Jung Su在心律失常方面具有豐富的臨床經(jīng)驗，并通過了所有藥物安全要求，研究人員建議將其視為PAH患者的潛在治療方法。
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