來自印第安納波利斯-印第安納大學、梅爾文和不來梅西蒙綜合癌癥中心的研究人員已經(jīng)確定了乳腺癌細胞如何隱藏在免疫細胞中以保持存活。這一發(fā)現(xiàn)可能會為患者帶來更好的免疫療法。
張欣娜博士和他的同事發(fā)現(xiàn)，當乳腺癌細胞表面稱為MAL2的蛋白質(zhì)水平升高時，癌細胞可以逃避免疫攻擊，繼續(xù)生長。研究結(jié)果發(fā)表在本月《臨床研究雜志》期，并登上雜志封面。
該研究的主要作者張是IU Simon綜合癌癥中心的成員，同時也是IU醫(yī)學院醫(yī)學和分子遺傳學的助理教授。
考慮到癌癥治療的未來，免疫療法可以利用人體的免疫系統(tǒng)來靶向和破壞癌細胞。維拉布拉德利基金會乳腺癌創(chuàng)新教授、癌癥中心研究員陸雄斌博士解釋說，了解癌細胞如何避免免疫攻擊，可以為改善患者的免疫治療提供新的途徑。
盧說：“目前癌癥免疫治療在部分患者中取得了顯著的效果，但70%以上的乳腺癌患者對癌癥免疫治療沒有反應(yīng)?！?最大的原因之一是腫瘤已經(jīng)發(fā)展出一種逃避免疫攻擊的機制."
協(xié)作研究團隊著手回答以下幾個關(guān)鍵問題：乳腺癌細胞是如何發(fā)展這種免疫逃逸機制的，靶向這種效應(yīng)能否改善免疫治療？
維拉布拉德利基金會乳腺癌研究中心成員張和盧求助于生物醫(yī)學數(shù)據(jù)研究員，他是IU醫(yī)學院醫(yī)學和分子遺傳學助理教授。張馳開發(fā)了一種計算方法，通過癌癥基因組圖譜分析來自1000多名乳腺癌患者的數(shù)據(jù)集。這一分析導致研究人員選擇了MAL2。結(jié)果表明，乳腺癌中較高的MAL2水平，尤其是三陰性乳腺癌(TNBC)，與較差的患者生存率有關(guān)。
盧說：“張志博士利用他的先進計算工具，搭建了一座橋梁，將癌癥遺傳學和癌癥基因組學與臨床結(jié)果聯(lián)系起來?！薄拔覀兛梢苑治鰯?shù)千份乳腺腫瘤樣本的分子特征，以確定潛在的癌癥免疫治療靶點。從這些數(shù)據(jù)來看，MAL2是我們要研究的最重要的基因?！?
張欣娜將這些數(shù)據(jù)帶到她的實驗室，以確定MAL2在細胞中的作用，它如何影響乳腺癌細胞的生長及其與免疫細胞的相互作用。利用IU患者的乳腺癌組織樣本、組織細胞模型和動物模型，她發(fā)現(xiàn)乳腺癌細胞比正常細胞表達更多的MAL2。她還發(fā)現(xiàn)，高水平的MAL2可以顯著增強腫瘤的生長，而抑制這種蛋白幾乎可以完全阻止腫瘤的生長。
在盧的實驗室中，他使用了一個三維模型，從患者身上獲得的模型被稱為類器官，以便更好地了解降低MAL2如何改善患者的預后。
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