凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，為什么基因突變會(huì)成為兩種使人衰弱的大腦疾病的常見原因：肌萎縮側(cè)索硬化癥 (ALS) 和額顳葉癡呆 (FTD)。
研究發(fā)現(xiàn)，這種突變基因 C9ORF72 產(chǎn)生的蛋白質(zhì)通過調(diào)節(jié)強(qiáng)效炎癥分子白細(xì)胞介素 17A (IL-17A) 的產(chǎn)生來影響免疫系統(tǒng)。
ALS 是一種神經(jīng)退行性疾病，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的喪失而導(dǎo)致進(jìn)行性癱瘓。ALS 患者通常患有自身免疫性疾病和大腦炎癥，這些疾病會(huì)隨著肌肉功能下降而惡化。
醫(yī)學(xué)院病理學(xué)助理教授兼該研究的首席研究員 Aaron Burberry 在帶有 C9ORF72 突變(影響大約 10% 的 ALS 患者)的小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，當(dāng) IL-17A 基因被抑制時(shí)，大腦炎癥減少，活動(dòng)能力改善。被阻止。
Burberry 和他的研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，腸道中發(fā)現(xiàn)的另一種分子 (CD80) 會(huì)響應(yīng)大腦中 IL-17A 的升高而引發(fā)炎癥。他們的研究最近發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。
Burberry 表示：“我們的研究表明，IL-17A 阻斷劑可能會(huì)很快重新用于治療 ALS 患者，以減緩疾病的進(jìn)展，或者可能阻止 ALS 的發(fā)生。”
阻斷 IL-17A 的治療方法已獲得美國食品和藥物管理局的批準(zhǔn)，用于治療自身免疫性疾病，例如牛皮癬和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。這些類似的療法可能有助于 ALS 患者停止或逆轉(zhuǎn)疾病的進(jìn)展。
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