曼徹斯特大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑水平升高時(shí)，無(wú)法治愈的傷口可能會(huì)好轉(zhuǎn)。
發(fā)表在 Investigative Dermatology 雜志上的人類和小鼠細(xì)胞研究為精氨酸酶 1 提供了新的視角，精氨酸酶 1 是一種加速皮膚細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)速率的蛋白質(zhì)。
他們還首次描述了催化劑在皮膚外層細(xì)胞 - 角質(zhì)形成細(xì)胞 - 對(duì)傷口形成的反應(yīng)中的作用。
這一發(fā)現(xiàn)將酶的免疫通路定位為一種潛在的藥物靶點(diǎn)，可以促進(jìn)傷口的修復(fù)，否則這些傷口會(huì)慢慢愈合或根本不愈合。
不愈合傷口包括壓瘡、糖尿病傷口、靜脈潰瘍和不愈合的手術(shù)傷口，其特征是過(guò)度炎癥。這些對(duì)老年人來(lái)說(shuō)是一個(gè)特殊的問(wèn)題，可能會(huì)影響多達(dá) 20 人中的 1 人。
長(zhǎng)期以來(lái)，科學(xué)家們一直在尋找新的方法來(lái)解決傷口愈合延遲問(wèn)題，這對(duì) NHS 來(lái)說(shuō)是一個(gè)重大的健康負(fù)擔(dān)。
科學(xué)團(tuán)隊(duì)展示了小鼠傷口愈合延遲和人類糖尿病足潰瘍不愈合如何顯示表皮(最外層皮膚層)角質(zhì)形成細(xì)胞中精氨酸酶 1 水平降低。
無(wú)法愈合的傷口是尚未滿足的臨床需求的主要領(lǐng)域，仍然難以治療，并且是全世界數(shù)百萬(wàn)人痛苦的根源。因此，更好地理解促進(jìn)愈合的生物學(xué)機(jī)制非常重要
希娜·克魯克香克教授
他們還證明了表皮精氨酸酶 1 在傷口愈合中對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞修復(fù)和閉合傷口的能力的重要性。
科學(xué)家們已經(jīng)知道 Arginase1 由皮膚中的細(xì)胞(包括免疫細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞)表達(dá)，但 Arginase -1 在角質(zhì)形成細(xì)胞中的功能尚不清楚。
研究人員現(xiàn)在表明，角質(zhì)形成細(xì)胞中的 arginase-1 是產(chǎn)生腐胺和多胺等因子所必需的，這些因子是幫助角質(zhì)形成細(xì)胞在傷口上遷移和增殖以治愈傷口所必需的。
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