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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了骨關(guān)節(jié)炎樣膝關(guān)節(jié)軟骨退變的新治療靶點(diǎn)

導(dǎo)讀 目前,骨關(guān)節(jié)炎還沒有治愈的方法,但一組科學(xué)家認(rèn)為,他們發(fā)現(xiàn)了一種方法,通過簡單的膝蓋注射可以防止骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)作。這些研究人員已經(jīng)表

目前,骨關(guān)節(jié)炎還沒有治愈的方法,但一組科學(xué)家認(rèn)為,他們發(fā)現(xiàn)了一種方法,通過簡單的膝蓋注射可以防止骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)作。這些研究人員已經(jīng)表明,他們可以靶向小鼠體內(nèi)特定的蛋白質(zhì)途徑,使它們進(jìn)入超速運(yùn)轉(zhuǎn),并防止軟骨隨著時(shí)間的推移退化。在這一發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上,他們可以證明,利用納米醫(yī)學(xué)的最新技術(shù),以同樣的方式治療手術(shù)誘導(dǎo)的膝關(guān)節(jié)軟骨退變小鼠,可以顯著減少軟骨退變和膝關(guān)節(jié)疼痛。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》。

我們的實(shí)驗(yàn)室是世界上少數(shù)幾個(gè)研究軟骨中表皮生長因子受體(EGFR)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)室之一,從一開始,我們就發(fā)現(xiàn)EGFR缺乏或失活會加速小鼠骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。因此,我們提出可以激活它來治療骨關(guān)節(jié)炎。在這項(xiàng)研究中,我們首次證明在膝關(guān)節(jié)過度激活它可以預(yù)防骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展。"

秦解釋說,其他實(shí)驗(yàn)室使用進(jìn)行的測試產(chǎn)生了“令人困惑和有爭議”的結(jié)果。然而,秦的實(shí)驗(yàn)室一直在發(fā)現(xiàn)骨關(guān)節(jié)炎和缺乏之間的關(guān)系,這構(gòu)成了他們的假設(shè)的基礎(chǔ)。

研究人員將典型小鼠與軟骨組織中過度表達(dá)的EGFR結(jié)合分子(稱為配體)小鼠進(jìn)行了比較。這種過度表達(dá)驅(qū)動了膝關(guān)節(jié)軟骨中EGFR信號的過度激活。當(dāng)對它們進(jìn)行檢查時(shí),發(fā)現(xiàn)表達(dá)六溴環(huán)十二烷(EGFR配體)的小鼠軟骨不斷增加,這意味著它不會像具有正常EGFR活性的小鼠一樣消失。此外,當(dāng)這些小鼠成年后,即使膝關(guān)節(jié)半月板受損,它們的軟骨也能抵抗退化和骨關(guān)節(jié)炎的其他特征。

為了進(jìn)一步證明過度激活的EGFR是小鼠彈性的原因,研究人員發(fā)現(xiàn),旨在阻斷EFGR功能的吉非替尼取消了對軟骨退變的保護(hù)作用。

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