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當(dāng)蜱叮咬人體時(shí)，伯氏疏螺旋體隨唾液進(jìn)入宿主皮膚，3 ~ 32天后從原發(fā)浸潤(rùn)灶向外周遷移，并通過淋巴或血液擴(kuò)散到皮膚和器官的其他部位。
其發(fā)生可由多種機(jī)制引起，如伯氏疏螺旋體蛋白抗原和脂多糖引起的局部損傷、病原株的異質(zhì)性和免疫損傷等，致病機(jī)制復(fù)雜。
1、主要原因
1.病原體本身的作用：伯氏疏螺旋體遷移至皮膚并引起慢性遷移性紅斑。
2.免疫逃逸：在宿主體內(nèi)，伯氏疏螺旋體表達(dá)脂蛋白在其表面形成抗原層，從而避免與周圍環(huán)境直接接觸。伯氏疏螺旋體選擇性抗原表達(dá)和不表達(dá)使伯氏疏螺旋體逃避免疫，導(dǎo)致持續(xù)感染。
3.細(xì)胞因子的作用：伯氏疏螺旋體通過脂蛋白與單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表面1/2 Toll樣受體結(jié)合，介導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生大量白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-等細(xì)胞因子，導(dǎo)致組織炎癥和損傷。
4.自身免疫因素：人LFA-1與伯氏疏螺旋體外膜表面抗原A的肽鏈具有部分同源性。此外，伯氏疏螺旋體的鞭毛蛋白與人的神經(jīng)軸突有一些共同或相似的抗原，伯氏疏螺旋體也可能通過分子模仿引起自身免疫。
2.誘發(fā)因素
進(jìn)入蜱類活躍的森林和草地，可誘發(fā)萊姆病。
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標(biāo)簽： 萊姆病是什么原因引起的
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