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科學(xué)家展示了寄生蟲感染如何導(dǎo)致癲癇和一些精神疾病

導(dǎo)讀 考慮一下城市的交通流量——有停車標(biāo)志、單行道和紅綠燈來(lái)組織整個(gè)網(wǎng)絡(luò)的運(yùn)動(dòng)。現(xiàn)在,想象一下如果刪除一些交通信號(hào)會(huì)發(fā)生什么。在大腦中的

考慮一下城市的交通流量——有停車標(biāo)志、單行道和紅綠燈來(lái)組織整個(gè)網(wǎng)絡(luò)的運(yùn)動(dòng)。現(xiàn)在,想象一下如果刪除一些交通信號(hào)會(huì)發(fā)生什么。

在大腦中的860億個(gè)神經(jīng)元中,有自己版本的停止信號(hào):抑制性神經(jīng)元,它發(fā)出化學(xué)物質(zhì)來(lái)幫助調(diào)節(jié)從一個(gè)細(xì)胞的軸突到下一個(gè)神經(jīng)元的離子流。就像沒(méi)有交通信號(hào)的城市會(huì)發(fā)生高峰交通事故,當(dāng)大腦的抑制信號(hào)減弱時(shí),活動(dòng)可能會(huì)受到抑制,導(dǎo)致各種疾病。

在3月11日發(fā)表在《神經(jīng)膠質(zhì)》(GLIA)雜志上的一項(xiàng)新研究中,弗吉尼亞理工大學(xué)弗拉林生物醫(yī)學(xué)研究所(VTC)的神經(jīng)科學(xué)家描述了弓形蟲寄生蟲如何通過(guò)改變附近小膠質(zhì)細(xì)胞的行為來(lái)促進(jìn)大腦抑制信號(hào)的丟失。

疾病控制和預(yù)防中心估計(jì),盡管大多數(shù)病例沒(méi)有癥狀,但仍有4000萬(wàn)美國(guó)人感染了弓形蟲。它通常通過(guò)接觸農(nóng)場(chǎng)動(dòng)物、受感染的貓砂或未煮熟的肉類傳播給人類。這種寄生蟲感染會(huì)在大多數(shù)健康人身上引起不明顯或輕微的流感樣癥狀。但對(duì)于少數(shù)患者來(lái)說(shuō),這些微小的寄生蟲會(huì)在神經(jīng)元內(nèi)部盤旋,導(dǎo)致信號(hào)錯(cuò)誤,進(jìn)而導(dǎo)致癲癇發(fā)作、人格和情緒障礙、視力改變甚至精神分裂癥。

弗萊林生物醫(yī)學(xué)研究所教授、研究負(fù)責(zé)人邁克爾??怂拐f(shuō):“人類在最初感染后,將進(jìn)入慢性感染階段。我們想研究在這些晚期寄生蟲囊腫感染中,腦回路是如何變化的?!弊髡摺?

寄生蟲在單個(gè)神經(jīng)元內(nèi)形成微小的囊腫。

該研究所神經(jīng)生物學(xué)研究中心主任??怂拐f(shuō):“理論上,神經(jīng)元是一個(gè)很好的藏身之處,因?yàn)樗鼈儾荒墚a(chǎn)生一些能吸引免疫系統(tǒng)細(xì)胞的分子。”

??怂购退暮献髡逫ra Blader最近報(bào)告說(shuō),弓形蟲的長(zhǎng)期感染將重新分配抑制性神經(jīng)元產(chǎn)生GABA所需的一種關(guān)鍵酶的水平,GABA是一種叫做突觸的神經(jīng)遞質(zhì),在兩個(gè)神經(jīng)元之間的特殊連接處釋放。

在這一發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上,科學(xué)家發(fā)現(xiàn)持續(xù)的寄生蟲感染會(huì)導(dǎo)致抑制性突觸的丟失。他們還觀察到神經(jīng)元的細(xì)胞體被其他腦細(xì)胞(小膠質(zhì)細(xì)胞)包圍。這些小膠質(zhì)細(xì)胞似乎阻止抑制性神經(jīng)元向鞘狀神經(jīng)元發(fā)送信號(hào)。

“在神經(jīng)精神疾病中,也有類似抑制性突觸丟失模式的報(bào)道,因此這些結(jié)果可以解釋為什么有些人在感染后會(huì)患上這些疾病。”

??怂拐f(shuō),這項(xiàng)研究的靈感來(lái)源于多年前。在弗吉尼亞理工大學(xué)舉辦研討會(huì)后,他遇到了合著者、布法羅雅各布斯大學(xué)醫(yī)學(xué)和生物醫(yī)學(xué)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)教授布拉德。布拉德研究了弓形蟲,希望知道這種寄生蟲的特定鏈如何影響小鼠模型的視網(wǎng)膜。

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