關(guān)于尿毒癥晚期醫(yī)院不建議再做透析，尿毒癥晚期這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！
1、是的。
2、在尿毒癥期，除了水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙以及物質(zhì)代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn)，茲分述如下。
3、 （一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。
4、在尿毒癥早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。
5、隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。
6、這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細胞變性；②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。
7、 （二）消化系統(tǒng)癥狀 尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現(xiàn)厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。
8、這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)。
9、患者常并發(fā)胃腸道出血。
10、此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。
11、 （三）心血管系統(tǒng)癥狀 慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用，可發(fā)生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。
12、由于尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發(fā)生無菌性心包炎，患者有心前區(qū)疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。
13、嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。
14、 （四）呼吸系統(tǒng)癥狀 酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。
15、患者呼出的氣休有尿味，這是由于細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。
16、嚴重患者可出現(xiàn)肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。
17、纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。
18、 （五）皮膚癥狀 皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀，可能是毒性產(chǎn)物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進有關(guān)，因為切除甲狀旁腺后，能立即解除這一痛苦的癥狀。
19、此外，患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。
20、皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。
21、在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。
22、由于汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶，稱為尿素霜。
23、 （六）物質(zhì)代謝障礙 1．糖耐量降低 尿毒癥患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。
24、造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結(jié)合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關(guān)肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。
25、目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
26、 2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質(zhì)和低白蛋白血癥。
27、低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。
28、引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質(zhì)受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質(zhì)攝入減少；②某些物質(zhì)如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合并感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等。
29、 尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。
30、腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者對機體是有利的。
31、因此有人認為，尿毒癥病人蛋白質(zhì)的攝入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養(yǎng)價值較高的蛋白質(zhì)，即含必需氨基酸豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。
32、近年來有人認為。
33、 為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質(zhì)攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純?yōu)榱俗非笱耗蛩氐慕档投^分限制蛋白質(zhì)的攝入量，可使自身蛋白質(zhì)消耗過多，因而對病人有害而無益。
34、 3．高脂血癥 尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血癥。
35、此種改變可能與甲基胍的蓄積有關(guān)。
36、 尿毒癥病因和發(fā)病機制 尿毒癥時含氮代謝產(chǎn)物和其他毒性物質(zhì)不能排出乃在體內(nèi)蓄積，除造成水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂外，并可引起多個器官和系統(tǒng)的病變。
37、 1．消化系統(tǒng) 體內(nèi)堆積的尿素排入消化道，在腸內(nèi)經(jīng)細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎癥，甚至形成潰瘍和出血。
38、病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。
39、以尿毒性食管炎、胃炎和結(jié)腸炎較為常見。
40、病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等癥狀。
41、 2．心、肺病變 水鈉潴留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用于心可引起心力衰竭。
42、血液內(nèi)尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。
43、心力衰竭可引起肺水腫。
44、血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎癥，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內(nèi)有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒癥性肺炎。
45、 3．造血系統(tǒng) 主要改變?yōu)樨氀统鲅?/p>
46、貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產(chǎn)生不足。
47、②體內(nèi)蓄積的代謝產(chǎn)物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。
48、另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞并可引起溶血。
49、③轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內(nèi)鐵的運輸障礙。
50、 尿毒癥病人常有出血傾向，表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。
51、出血的原因：①毒性物質(zhì)抑制骨髓，血小板生成減少。
52、②有些病人血小板數(shù)量并不減少,卻有出血傾向。
53、這可能是由于血液內(nèi)胍類毒性物質(zhì)造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
54、 4．骨骼系統(tǒng) 尿素癥時常有低血鈣。
55、這可能由于：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。
56、②體內(nèi)蓄積的磷酸鹽在腸內(nèi)與食入的鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。
57、③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內(nèi)促進鈣吸收的活動形式，在腎內(nèi)合成。
58、慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
59、 長期尿毒癥時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy），其形態(tài)與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。
60、臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似藥物治療這些與腎疾病有關(guān)的鈣代謝障礙效果很好。
61、 5．皮膚 尿毒癥病人皮膚常呈灰黃色并有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內(nèi)積聚有關(guān)。
62、體內(nèi)蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結(jié)晶狀粉末稱為尿素霜，常見于面部、鼻、頰等處。
63、瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經(jīng)末梢的刺激有關(guān)。
64、 6．神經(jīng)系統(tǒng) 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。
65、毒性物質(zhì)并可損傷神細胞引起神經(jīng)細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。
66、尿毒癥晚期病人可出現(xiàn)昏睡、抽搐、木僵、昏迷等癥狀。
67、 有些病人可有周圍神經(jīng)的癥狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。
68、其發(fā)生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關(guān)。
69、 引起尿毒癥的毒性物質(zhì)尚未完全明了。
70、雖然血尿素含量多少可反映尿毒癥的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)如胍也有重要作用。
71、尿毒癥的發(fā)生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結(jié)果。
本文分享完畢，希望對大家有所幫助。
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