cd147靶點（cd14）

關(guān)于cd147靶點，cd14這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

1、3.1　作為LPS受體 CD14的主要生物學(xué)活性是作為LPS受體，識別、結(jié)合LPS或LPS/LBP復(fù)合物，介導(dǎo)LPS性細胞反應(yīng)。

2、CD14介導(dǎo)細胞反應(yīng)的作用受LPS濃度的影響，LPS低濃度（≤100ng/ml）時，其對細胞的激活作用完全由其受體—CD14介導(dǎo)；較高濃度時，其激活作用則部分由CD14介導(dǎo)[11]。

3、3.1.1 mCD14：單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等具有mCD14的細胞，其mCD14可與LPS/LBP復(fù)合物結(jié)合，介導(dǎo)LPS對細胞的刺激作用。

4、LPS或革蘭陰性細菌進入血循環(huán)后，立即與LBP結(jié)合，形成LPS/LBP復(fù)合物。

5、LPS/LBP復(fù)合物隨即被單核細胞表面的mCD14所識別并結(jié)合。

6、mCD14一方面?zhèn)鬟fLPS信息，刺激單核細胞等分泌TNF、IL-1等細胞因子，介導(dǎo)一系列生理（增強免疫反應(yīng)性）和病理（炎癥）反應(yīng)；另一方面介導(dǎo)單核細胞等對LPS/LBP復(fù)合物的吞噬作用，清除被LBP調(diào)理后的革蘭陰性細菌和LPS[3]。

7、LPS可通過mCD14誘導(dǎo)中性粒細胞表面粘附受體的表達以及單核細胞對內(nèi)皮細胞的粘附作用[8]。

8、LPS還可致單核細胞等細胞表面的mCD14脫落。

9、在LPS的刺激下，54%～60%mCD14從單核細胞表面脫落。

10、mCD14的脫落也是一種重要的調(diào)節(jié)機制，即單核細胞、巨噬細胞受LPS初次刺激，大部分mCD14脫落，減弱單核細胞、巨噬細胞對LPS的反應(yīng)性，防止TNF的過度產(chǎn)生，調(diào)節(jié)單核細胞的粘附作用；而mCD14釋放入血，形成sCD14，再與LPS等生理配體結(jié)合，也可調(diào)節(jié)對LPS的細胞反應(yīng)[8]。

11、3.1.2　sCD14： sCD14生物學(xué)活性與mCD14相似，識別LPS/LBP復(fù)合物并與之結(jié)合，sCD14也可直接與LPS結(jié)合，產(chǎn)生相應(yīng)的病理生理反應(yīng)[6，8]。

12、細胞表面無mCD14的內(nèi)皮細胞、上皮細胞等，對LPS以及LPS/LBP復(fù)合物的反應(yīng)，則由sCD14來介導(dǎo)[6]。

13、sCD14與LPS/LBP復(fù)合物結(jié)合或直接與LPS結(jié)合，形成復(fù)合物（類似LPS/LBP復(fù)合物），再將LPS信息傳遞給內(nèi)皮細胞、上皮細胞等[12]。

14、在體外培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞的上清液中，若僅加入LPS，不產(chǎn)生對內(nèi)皮細胞的激活作用，在加入LPS的同時加入正常人血清（含sCD14）或重組的人sCD14，可致內(nèi)皮細胞產(chǎn)生明顯的激活反應(yīng)，誘導(dǎo)產(chǎn)生內(nèi)皮-淋巴細胞粘附分子、IL-IL-6等細胞因子，以及細胞毒作用；同時加入抗CD14抗體，則可抑制血清依賴性的LPS對內(nèi)皮細胞的激活作用。

15、加入血清的同時加入LBP，則可增強LPS對內(nèi)皮細胞的激活作用[6]。

16、LBP可增強LPS對不含mCD14細胞的刺激作用，但不是必不可少的因素。

17、sCD14可直接與LPS結(jié)合，介導(dǎo)LPS所致的細胞反應(yīng)。

18、sCD14與LPS的直接結(jié)合，還可減少LPS與mCD14的結(jié)合，調(diào)節(jié)單核細胞等的細胞反應(yīng)[2]。

19、當(dāng)sCD14濃度明顯高于正常血清濃度時，能部分抑制LPS對單核細胞、巨噬細胞的激活作用，抑制TNF的產(chǎn)生，這可能是由于sCD14競爭性與LPS結(jié)合；也可能是由于sCD14與LPS對內(nèi)皮細胞刺激的副作用。

20、sCD14對中性粒細胞的作用具有雙重效應(yīng)，在低濃度LBP條件下，通過形成sCD14/LPS復(fù)合物，激活中性粒細胞；而在高濃度LBP條件下，通過競爭性地抑制LPS與mCD14結(jié)合，抑制LPS對中性粒細胞的激活作用[13]。

21、sCD14與LPS或LPS/LBP復(fù)合物結(jié)合后，再通過其他的細胞受體（非mCD14），傳遞LPS信息，介導(dǎo)LPS對內(nèi)皮細胞等的刺激作用。

22、但通過何種特定的細胞受體，目前尚不明確[6]。

23、曾經(jīng)在單核細胞、內(nèi)皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了一種80kDa的蛋白質(zhì)，在sCD14和LBP存在的條件下，能夠與LPS和類脂體A結(jié)合，可能與LPS信息傳遞有關(guān)[14]。

24、3.2　作為其他分子的受體 CD14不僅是LPS的受體，識別、結(jié)合LPS或LPS/LBP復(fù)合物，還可作為革蘭陰性或陽性細菌等其他產(chǎn)物的受體，識別并結(jié)合分枝桿菌的脂肪阿拉伯甘露聚糖（Lipoarabinomannan，LAM）、革蘭陽性細菌細胞壁成分——可溶性肽糖（Soluble peptidoglycan，sPGN）和磷壁酸（Lipoteichoic acid，LTA）等，激活單核細胞，介導(dǎo)一系列生物學(xué)反應(yīng)[15]。

25、綜上所述，CD14（包括mCD14和sCD14）的化學(xué)結(jié)構(gòu)為糖蛋白，其生物學(xué)功能主要是識別、結(jié)合LPS或LPS/LBP復(fù)合物，介導(dǎo)LPS所致的細胞反應(yīng)，在LPS性炎癥反應(yīng)、內(nèi)毒素休克等病理反應(yīng)中起重要作用。

26、若能夠完全封閉CD14的功能，特異性的阻斷CD14與LPS及LPS/LBP復(fù)合物結(jié)合，就能夠防止或中止LPS性炎癥反應(yīng)、內(nèi)毒素休克等病理反應(yīng)的發(fā)生，對于臨床治療內(nèi)毒素血癥、內(nèi)毒素休克等將會有重要意義。

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本文分享完畢，希望對大家有所幫助。

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