哥德堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種以前未知的控制培養(yǎng)細(xì)胞和小鼠腫瘤生長(zhǎng)的機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于未來(lái)開(kāi)發(fā)針對(duì)一系列癌癥疾病的新藥。
在《自然通訊》雜志上發(fā)表的一篇研究文章中，哥德堡的科學(xué)家們描述了他們的發(fā)現(xiàn)。它涉及一種結(jié)合遺傳物質(zhì)的蛋白質(zhì)，正如研究人員現(xiàn)在所展示的那樣，它還控制著調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)展的特性。
這種被稱為 HnRNPK 的蛋白質(zhì)與IER3 和 IER3-AS1兩個(gè)基因編碼的信使 RNA (mRNA) 結(jié)合。這些基因在幾種形式的癌癥中非?；钴S。通過(guò)與這些基因的 mRNA 結(jié)合，HnRNPK 可防止它們之間形成雙鏈 RNA 并使它們保持分離。
對(duì)腫瘤生長(zhǎng)的影響
“保持這兩個(gè)基因的 RNA 分離會(huì)促進(jìn)依賴生長(zhǎng)因子的腫瘤生長(zhǎng)。沒(méi)有 HnRNPK 蛋白，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的特性被中和，為開(kāi)發(fā)阻斷 HnRNPK 的藥物鋪平了道路，”Chandrasekhar Kanduri 教授說(shuō)哥德堡大學(xué)薩爾格倫斯卡學(xué)院醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)博士，他是該研究背后的研究領(lǐng)導(dǎo)者之一。
該研究還表明，類似地，HnRNPK 蛋白與其他幾個(gè)基因的 mRNA 結(jié)合，阻止了雙鏈 RNA 的形成。
這一發(fā)現(xiàn)為間接影響 FGF-2 生長(zhǎng)因子提供了空間，眾所周知，F(xiàn)GF-2 是干細(xì)胞成熟為各種細(xì)胞類型的過(guò)程和早期胚胎發(fā)育的關(guān)鍵。
更少的副作用
Sahlgrenska學(xué)院分子醫(yī)學(xué)副教授Meena Kanduri是該文章的通訊作者。
“鑒于 FGF-2 在正常人類發(fā)育中的關(guān)鍵作用，使用直接靶向生長(zhǎng)因子的藥物會(huì)產(chǎn)生太多副作用。我們現(xiàn)在確定的機(jī)制是同一信號(hào)鏈的一部分，但在下游。所以，這種機(jī)制有可能成為一種更有吸引力的癌癥治療選擇，副作用更少，”她說(shuō)。
需要更多的研究來(lái)驗(yàn)證這一發(fā)現(xiàn)從細(xì)胞培養(yǎng)和小鼠研究到人類的可轉(zhuǎn)移性。在下一階段，該小組計(jì)劃進(jìn)行擴(kuò)展研究，以更詳細(xì)地研究 FGF-2 調(diào)節(jié)的這對(duì)基因如何控制腫瘤的生長(zhǎng)環(huán)境。
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