新加坡國立大學(xué) (NUS) 藥學(xué)系的科學(xué)家開發(fā)了一種改進(jìn)的藥物，用于治療最常見的心律失常——心房顫動 (AF)。這個由 8 名成員組成的研究團(tuán)隊花了 8 年時間實現(xiàn)了這一技術(shù)突破，該技術(shù)突破可以使全球數(shù)百萬 AF 患者受益。
房顫是一種嚴(yán)重的疾病，可導(dǎo)致心力衰竭、早期死亡和中風(fēng)。對于 AF 患者，目前有一些藥物用于控制 AF 和維持正常節(jié)律。具有諷刺意味的是，這些藥物在治療 AF 時會促進(jìn)下心腔出現(xiàn)不同類型的心律紊亂，也稱為室性心律失常，這可能更危險甚至致命。這些現(xiàn)有的 AF 藥物中的一些對其他器官也有毒，例如肝臟、肺和甲狀腺。因此，開發(fā)有效和更安全的藥物來治療 AF 的需求尚未得到滿足。
新藥候選藥物Poyendarone已申請專利。研究小組已經(jīng)在實驗室研究中測試了 poyendarone，并且有希望的結(jié)果使該藥物成為改變游戲規(guī)則的藥物，在臨床試驗中具有更高的安全性和有效性。值得注意的是，自 2009 年以來，還沒有監(jiān)管部門批準(zhǔn)的 AF 藥物。
該研究結(jié)果于 2022 年 3 月 16 日首次發(fā)表在《醫(yī)藥學(xué)報 B 》雜志上。
減少副作用的新有效藥物
由新加坡國立大學(xué)藥學(xué)系 Eric Chan 教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，目前用于 AF 的藥物決奈達(dá)隆會導(dǎo)致一種關(guān)鍵的心臟酶失活。通常，該酶將不飽和脂肪酸轉(zhuǎn)化為促進(jìn)心臟生理功能(例如正常跳動和心肌細(xì)胞健康)的代謝物。決奈達(dá)隆被心臟酶代謝形成一種藥物代謝物，該代謝物可以不可逆地與酶的活性位點結(jié)合，從而使其失活。酶的失活反過來導(dǎo)致室性心律失常。因決奈達(dá)隆而出現(xiàn)室性心律失常的患者必須立即停藥，同時考慮其他治療方案。
有了這些知識，NUS 團(tuán)隊通過改變決奈達(dá)隆的化學(xué)結(jié)構(gòu)成功地規(guī)避了這種潛在的致命副作用。這是通過用氘原子微妙地替換藥物分子上的選定氫原子來完成的，這一過程稱為氘化。通過這種變化，代謝物的反應(yīng)性降低，不再能夠使關(guān)鍵的心臟酶失活。通過實驗室研究，研究小組還發(fā)現(xiàn)，改進(jìn)后的藥物保留了一些與藥物相關(guān)的有利特性，例如它如何有效地治療 AF 并且可以被身體有效地處理。與決奈達(dá)隆一樣，新的藥物分子波延達(dá)隆有望以片劑的形式給藥。
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