雖然針對特定基因或疾病途徑的癌癥療法可以延長生命，但當癌細胞的小儲庫在治療、生長和擴散中存活時，它們也可能導致高度耐藥的腫瘤。
杜克癌癥研究所的研究人員領(lǐng)導的一個團隊在尋找延長靶向治療生存益處的方法時，發(fā)現(xiàn)了一種潛在的新策略，可以破壞癌細胞在治療后使用的修復機制，從而削弱它們的再生能力。該方法可以提出一種新的治療策略。
該團隊的研究結(jié)果于 3 月 30 日發(fā)表在《科學轉(zhuǎn)化醫(yī)學》雜志上。
杜克大學藥理學和癌癥生物學系副教授、資深作者 Kris Wood 博士說：“非常需要找出使靶向治療效果更好、效果更持久的方法。”“這項研究為目前正在研究的藥物提供了一種潛在的策略。”
Wood 和他的同事發(fā)現(xiàn)，靶向治療會導致存活下來的癌細胞 DNA 鏈斷裂。這些 DNA 斷裂的有效修復對于腫瘤細胞的存活至關(guān)重要，并且依賴于一種稱為共濟失調(diào)毛細血管擴張癥突變 (ATM) 酶的分子。
“我們驚訝地發(fā)現(xiàn)，這些存活的癌細胞經(jīng)常激活 ATM 通路，”伍德說。“這一發(fā)現(xiàn)引出了下一個問題：我們能否破壞修復過程?”
研究人員使用了目前正在研究的 ATM 抑制劑，答案是肯定的。他們在小鼠模型和實驗室培養(yǎng)物中對非小細胞肺癌進行了測試，發(fā)現(xiàn) ATM 激酶抑制劑與靶向治療相結(jié)合，可以根除殘留的癌細胞，從而使癌癥得到更持久的緩解。
在現(xiàn)實世界的案例中，進一步的確認是顯而易見的。與缺乏這種 ATM 突變的患者相比，某些攜帶 ATM 突變降低其功能的肺癌患者在靶向治療后的無進展生存期更長。
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