高級別漿液性癌是最具侵襲性的卵巢癌形式，占晚期病例的大多數。與該疾病相關的不良結果強調需要更有效的治療方法。由芝加哥大學醫(yī)學綜合癌癥中心主任、醫(yī)學博士、醫(yī)學博士 Kunle Odunsi 領導的一個研究小組發(fā)現了新的代謝機制，這些機制有助于卵巢癌如何逃避免疫攻擊，以及聯合療法如何利用這些途徑正如 2022 年 3 月 16 日發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》上的一篇論文中所報道的那樣，改善卵巢癌的治療。
在過去的幾年里，來自芝加哥大學、羅斯威爾帕克綜合癌癥中心和其他領先機構的研究人員聯手解決了阻礙卵巢癌治療取得突破的最緊迫問題之一——為什么卵巢癌的免疫治療經常失敗?更具體地說，他們探索了導致腫瘤能夠逃避免疫系統(tǒng)破壞的潛在機制。
研究人員專注于靶向一種稱為吲哚胺 2,3-雙加氧酶 1 (IDO1) 的酶，該酶負責降解氨基酸色氨酸，以產生可以抑制腫瘤環(huán)境中抗癌免疫細胞(T細胞) 的分解產物。因為腫瘤已經意識到 T 細胞的生存嚴重依賴色氨酸，所以腫瘤會產生大量的 IDO1 以剝奪 T 細胞的色氨酸。先前的研究表明，用一種被稱為 epacadostat (EPA) 的藥物來靶向 IDO1 通路，可以阻斷腫瘤關閉的 T 細胞。矛盾的是，IDO1 阻斷聯合免疫療法在臨床試驗中顯示出有限的成功，表明在 IDO1 生物學知識和阻斷它的后果方面存在差距。
為了更好地了解卵巢癌是如何逃避免疫攻擊的，研究小組想了解當 IDO1 被阻斷時，腫瘤微環(huán)境(TME) ——周圍支持腫瘤生長的正常細胞、分子和血管——究竟發(fā)生了什么。他們的搜索始于診所，在那里他們收集了新診斷的晚期卵巢癌患者的組織樣本，這些患者沒有接受過手術或化療。在患者接受為期兩周的 EPA 治療和切除腫瘤的手術后，他們再次收集樣本。
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