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研究人員已經(jīng)確定了修復(fù)神經(jīng)纖維的關(guān)鍵蛋白質(zhì)

導(dǎo)讀 德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一組有助于再生受損神經(jīng)細(xì)胞的蛋白質(zhì)。他們的研究成果發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上。一般認(rèn)為,當(dāng)不

德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一組有助于再生受損神經(jīng)細(xì)胞的蛋白質(zhì)。他們的研究成果發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上。

一般認(rèn)為,當(dāng)不再需要時,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元會關(guān)閉其生長能力。這通常發(fā)生在它們找到目標(biāo)細(xì)胞并建立突觸之后。然而,最近的研究結(jié)果表明,舊的神經(jīng)元可能會再生和修復(fù)與年輕神經(jīng)元相似的損傷?,F(xiàn)在,來自波蘭大學(xué)的科學(xué)家弗蘭克布雷德克教授在由Dznebon site領(lǐng)導(dǎo)的實驗室研究中發(fā)現(xiàn)了這種復(fù)興的潛在機制。

“其實,這是相當(dāng)令人驚訝的。當(dāng)然,年輕人和成年人的神經(jīng)細(xì)胞不能共享相同的機制,”布拉克說?!吧窠?jīng)元在胚胎發(fā)育期間表現(xiàn)出強烈的生長。另一方面,成熟的神經(jīng)細(xì)胞通常不生長,不能再生。我們的研究表明,雖然成年細(xì)胞的生長能力受到抑制,但神經(jīng)元仍在不斷生長。和再生?!盉radke和他的同事發(fā)現(xiàn),啟動年輕神經(jīng)元生長的某些蛋白質(zhì)對這些過程至關(guān)重要?!斑@些蛋白質(zhì)是生長能力關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子,與發(fā)育階段無關(guān)。它們作用于細(xì)胞的支持結(jié)構(gòu),從而觸發(fā)動態(tài)過程,這是生長和再生的先決條件,”神經(jīng)生物學(xué)家說。

青少年成長天賦

事實上,神經(jīng)元只能在胚胎發(fā)育過程中展示其成長天賦。在這個階段,它們形成長突起(稱為“軸突”)來連接并傳遞信號。然而,當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)達到成年階段時,受傷后生長和再生的能力就會降低。只有“外周”神經(jīng)元,如手臂和腿部的神經(jīng)元,才能保留修復(fù)受損連接的明顯可能性。然而,如果脊髓中的軸突被切斷,它們將不會再生:因此,神經(jīng)沖動的途徑仍然受到干擾。這可能導(dǎo)致癱瘓和其他嚴(yán)重殘疾。

特殊蛋白質(zhì)家族

“很長一段時間以來,我們一直在想,是否有可能重啟早期開發(fā)階段出現(xiàn)的流程。這可能是觸發(fā)成年神經(jīng)元再生的一種方式,”布洛克實驗室博士后研究員、這項研究的主要作者塞巴斯蒂安杜普拉斯說。近年來,波恩科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了影響神經(jīng)元生長的各種因素?!癈ofilin/ADF”家族的一些蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)被證明起著關(guān)鍵作用:這些分子控制細(xì)胞過程的形成,并最終在胚胎發(fā)育過程中進化成軸突?!霸谖覀冏罱难芯恐?,我們發(fā)現(xiàn)正是這些蛋白質(zhì)也能促進成年神經(jīng)元的生長和再生,”杜普拉斯說。

分子溶解

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)肌動蛋白絲的周轉(zhuǎn)促進了神經(jīng)元的生長和再生。這些線狀分子屬于分子支架,賦予細(xì)胞形狀和穩(wěn)定性。cofilin/ADF家族的蛋白質(zhì)部分溶解胸衣。只有通過這種分解才能改變細(xì)胞的結(jié)構(gòu)——這樣神經(jīng)元才能生長和再生。“未來再生干預(yù)的方法可能以肌動蛋白為目標(biāo),”DZNE科學(xué)家、這項研究的另一位主要作者芭芭拉沙夫蘭(Barbara Schaffran)說。

研究人員觀察了小鼠和大鼠神經(jīng)細(xì)胞的這些過程。被檢查的神經(jīng)元屬于“背根神經(jīng)節(jié)”。這是一群連接脊髓和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元。那里的細(xì)胞各有兩個軸突:中央和外圍。外周軸突損傷后可再生。早就知道中樞軸突也可以再生;但前提是它的外圍對應(yīng)物此前已經(jīng)受損。布拉克說:“為什么這個序列仍然不完全清楚?”“我們以后會研究這個問題?!?

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