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生物標志物識別1型糖尿病早期β細胞死亡

導(dǎo)讀 阿拉巴馬州伯明翰——胰腺中的細胞產(chǎn)生胰島素。他們的死亡是1型糖尿病的一個關(guān)鍵特征,這種損失將在診斷前很久就開始了。然而,沒有直接的

阿拉巴馬州伯明翰——胰腺中的細胞產(chǎn)生胰島素。他們的死亡是1型糖尿病的一個關(guān)鍵特征,這種損失將在診斷前很久就開始了。然而,沒有直接的方法來衡量早期損失。

阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校的醫(yī)學(xué)博士和同事Anath Shalev現(xiàn)在已經(jīng)確定了——microRNA-204或miR-204,一種與人類1型糖尿病相關(guān)的細胞丟失的早期生物標志物。

“血清miR-204,”Shalev說,“可能會提供一種迫切需要的新方法來評估與早期1型糖尿病相關(guān)的人類細胞的丟失,甚至在明顯疾病發(fā)作之前?!?

微小核糖核酸存在于動物和植物細胞中,它們有助于控制基因表達。在之前的工作中,Shalev發(fā)現(xiàn)miR-204在調(diào)節(jié)胰島素產(chǎn)生和其他關(guān)鍵細胞中起著關(guān)鍵作用。

現(xiàn)在,在發(fā)表在《美國生理-內(nèi)分泌和代謝雜志》上的一項研究中,Shalev和他的同事報告說,miR-204是一種富含人類細胞的miR-204,由死亡的細胞釋放。釋放后,在循環(huán)血液中可以檢測到。

對人類血液樣本的測量顯示,早期1型糖尿病兒童和成人以及有1型糖尿病風(fēng)險的自身抗體中的血清miR-204水平升高,但在二型糖尿病或其他自身免疫性疾病中沒有升高。此外,初診1型糖尿病患者血清miR-204水平與殘余細胞功能呈負相關(guān)。

“由于足夠敏感和非侵入性,檢測早期細胞丟失的直接方法——特別是在診斷1型糖尿病之前——對于允許任何治療干預(yù)盡快開始治療非常重要。疾病,最好是在大多數(shù)細胞被破壞之前,”沙萊夫說。

沙萊夫是UAB醫(yī)學(xué)部內(nèi)分泌學(xué)、糖尿病和代謝學(xué)教授。她是UAB綜合糖尿病中心的負責人。

研究細節(jié)

生物標志物的發(fā)現(xiàn)是一個循序漸進的過程,這應(yīng)該是由觀察到胰島細胞中miR-204的表達比胰腺細胞高108倍來驅(qū)動的。

研究人員首次發(fā)現(xiàn),在鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的細胞死亡后培養(yǎng)的大鼠細胞釋放miR-204。然后,他們表明,如預(yù)期的那樣,在施用鏈脲佐菌素的小鼠中殺死細胞會導(dǎo)致糖尿病,并導(dǎo)致血清miR-204水平大幅升高。

接下來,他們發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)細胞死亡的1型糖尿病相關(guān)炎癥細胞因子導(dǎo)致培養(yǎng)的大鼠細胞和原代人胰島釋放miR-204。

為了在人體內(nèi)檢測miR-204,他們觀察了接受自體胰島移植的人的血清。眾所周知,胰島移植與移植后不久大量細胞死亡有關(guān)。研究人員發(fā)現(xiàn),胰島輸注后20至40分鐘,血清中miR-204的水平急劇上升。

研究人員隨后發(fā)現(xiàn),1型糖尿病兒童的血清miR-204水平最近顯著升高。最近,1型糖尿病患者人數(shù)也增加了近3倍,自身抗體導(dǎo)致的1型糖尿病風(fēng)險人群增加了一倍多。

相比之下,患有自身免疫性疾病的二型糖尿病或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者并沒有顯著增加。長期患有1型糖尿病的人失去了大部分細胞,但沒有明顯增加。

血清miR-204,Shalev和同事發(fā)現(xiàn)與剩余細胞功能有關(guān),這是通過曲線下復(fù)合飲食刺激C肽區(qū)的“金標準”來衡量的。血清miR-204在1型糖尿病早期也顯示出良好的預(yù)測診斷能力,包括在成人中區(qū)分1型糖尿病和二型糖尿病病的能力。這很有用,因為患有1型糖尿病的成年人在首次被診斷為糖尿病時經(jīng)常被誤診。

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