一旦乳腺癌擴(kuò)散到骨骼，治療變得幾乎不可能。乳腺癌細(xì)胞可以潛伏在骨骼中，這通常是檢測不到的，并且可以逃避常規(guī)治療。不幸的是，這些休眠細(xì)胞可以隨時醒來產(chǎn)生腫瘤。所有這些加在一起，就很難理解細(xì)胞是如何增殖的，以及如何防止細(xì)胞增殖。
然而，巴黎圣母院大學(xué)的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)確定了一對蛋白質(zhì)，這對乳腺癌擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移到骨骼至關(guān)重要。
人們發(fā)現(xiàn)，一種叫做CXCL5的蛋白質(zhì)，一旦與其受體CXCR2結(jié)合，就成為傳導(dǎo)信號的癌細(xì)胞生長的關(guān)鍵。發(fā)表在《自然通訊》的研究表明，這兩種蛋白質(zhì)可以導(dǎo)致乳腺癌細(xì)胞——包括休眠的癌細(xì)胞——快速繁殖，并擴(kuò)散到整個骨骼和骨髓。
“這些乳腺癌骨腫瘤就像是一種新的疾病，不同于原來的腫瘤，所以它們面臨著自己獨(dú)特的挑戰(zhàn)。骨轉(zhuǎn)移很常見，即使無法治愈。大約73%的女性死于乳腺癌骨轉(zhuǎn)移，”該研究的通訊作者、巴黎圣母院坎貝爾家庭癌癥研究助理教授勞里帕克榮格蘇佩奇(Laurie Park Jung Su Page)說?！拔覀児臧┌Y研究所的團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一個模型來研究這一關(guān)鍵時刻——乳腺癌細(xì)胞遷移到骨骼并開始增殖或定居形成腫瘤——這樣我們就可以更好地掌握如何預(yù)防和消除這些腫瘤?！?
通過開發(fā)新模型，Littlepage和她的研究團(tuán)隊(duì)可以確定可能激活乳腺癌擴(kuò)散或抑制增殖并誘導(dǎo)骨骼中癌細(xì)胞休眠的因素。蛋白CXCL5被鑒定為增殖因子。以前，其受體CXCR2與化療反應(yīng)差有關(guān)。因此，研究人員研究了CXCL5和CXCR2如何協(xié)同工作來增加癌細(xì)胞的增殖。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CXCR2受體被阻斷時，CXCL5誘導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受到抑制，從而阻止了乳腺癌細(xì)胞在骨骼中的快速增殖。
“在我們的研究之前，CXCL5和CXCR2在乳腺癌骨植入中起著至關(guān)重要作用的觀點(diǎn)還沒有被討論過?，F(xiàn)在，我們有機(jī)會分析如何抑制這種細(xì)胞過程，作為未來治療的目標(biāo)。它可以治療轉(zhuǎn)移性乳腺癌或其他擴(kuò)散到骨骼的癌癥?！?
為了進(jìn)一步檢驗(yàn)他們的發(fā)現(xiàn)，圣母大學(xué)的研究人員與洛約拉大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的Lukas Nystrom合作，確認(rèn)了轉(zhuǎn)移性骨乳腺癌患者的人骨樣本中CXCL5和CXCR2的存在。
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