由細(xì)菌和其他微生物引起的傳染病是世界上最常見(jiàn)的人類死亡原因。世界上大約一半的人口胃里有幽門(mén)螺桿菌，這是胃潰瘍、MALT淋巴瘤和腺癌最重要的危險(xiǎn)因素。耐藥性病原體的快速傳播使得用抗生素治療這類感染變得越來(lái)越困難。弗里德里希-亞歷山大-環(huán)球特朗根-紐倫堡(FAU)研究小組揭示了一種控制幽門(mén)螺桿菌感染原因的新機(jī)制。引起胃病的發(fā)展。希望這些發(fā)現(xiàn)能及時(shí)帶來(lái)新的治療方法。這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。
由FAU微生物學(xué)教授斯特芬巴克特教授領(lǐng)導(dǎo)的國(guó)內(nèi)外科學(xué)家團(tuán)隊(duì)研究了細(xì)菌如何操縱宿主的免疫系統(tǒng)，以確保它們?cè)谖钢械拈L(zhǎng)期生存。慢性炎癥是這類胃病最常見(jiàn)的原因。研究人員發(fā)現(xiàn)了一種“分子開(kāi)關(guān)”，它利用一種以前未知的機(jī)制來(lái)調(diào)節(jié)胃部的炎癥反應(yīng)。幽門(mén)螺桿菌與胃細(xì)胞的相互作用激活了注射器狀的菌毛結(jié)構(gòu)，稱為IV型分泌系統(tǒng)。一種蛋白質(zhì)，CagL，存在于這個(gè)結(jié)構(gòu)的表面。這種細(xì)菌毒素被稱為CagA蛋白，可以轉(zhuǎn)移到胃細(xì)胞中。然后，注射的CagA重新編程宿主細(xì)胞，這樣胃癌就可能發(fā)展?，F(xiàn)在看來(lái)，CagL還有另一個(gè)重要的功能。免疫系統(tǒng)通過(guò)受體TLR5識(shí)別蛋白質(zhì)。小鼠模型實(shí)驗(yàn)表明，TLR5能有效控制感染。CagL模仿其他病原體鞭毛蛋白中的TLR5識(shí)別基序，從而控制人體免疫反應(yīng)。
有趣的是，這種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑可以被IV型分泌系統(tǒng)開(kāi)啟和關(guān)閉，但其他細(xì)菌并不認(rèn)為是這樣。據(jù)推測(cè)，幽門(mén)螺桿菌在幾千年的進(jìn)化過(guò)程中利用這種信號(hào)通路來(lái)消除胃中“有害”的細(xì)菌競(jìng)爭(zhēng)對(duì)手。同時(shí)，CagL影響先天和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)和炎癥反應(yīng)，使幽門(mén)螺桿菌本身無(wú)法識(shí)別，因此無(wú)法消除——這種機(jī)制對(duì)于長(zhǎng)期感染幽門(mén)螺桿菌至關(guān)重要。幽門(mén)在胃中引起胃病。研究人員還觀察到，TLR5不再在健康的胃細(xì)胞中產(chǎn)生，一旦感染得到解決，TLR5就不再產(chǎn)生。這表明該蛋白的表達(dá)是幽門(mén)螺桿菌引發(fā)人類胃病的新指標(biāo)。
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