具有過度活躍的 PI3K 酶(參與細胞生長和分裂)的乳腺癌往往更具侵襲性，并且更像干細胞一樣擴散和分裂。但是倫敦大學(xué)學(xué)院的 Ralitsa Madsen 及其同事于 11 月 11日在PLOS Genetics雜志上發(fā)表的一項新研究揭示了 PI3K 活性與編碼該酶的 PIK3CA 基因突變之間的驚人關(guān)系。具有 PIK3CA 基因突變拷貝的乳腺癌腫瘤往往具有較低的 PI3K 活性。相比之下，具有兩個或更多拷貝的患者通常具有更高的 PI3Kα 活性，導(dǎo)致某些類型的乳腺癌患者的腫瘤更具侵襲性，預(yù)后更差。
實驗室之前的實驗表明，兩個但不是一個突變的PIK3CA基因可以促進持續(xù)的干細胞狀態(tài)——一種稱為“干性”的品質(zhì)。但直到現(xiàn)在，還沒有來自人類患者的證據(jù)支持這一想法。在這項新研究中，研究人員調(diào)查了 PI3K 突變、PI3K 活性和乳腺癌干性之間的關(guān)系。他們使用來自近 3,000 個乳腺癌腫瘤的公開數(shù)據(jù)，并應(yīng)用計算方法來推斷 PI3K 活性和干性。他們發(fā)現(xiàn)侵襲性腫瘤具有更高的 PI3K 活性和更高程度的干性。然而，他們驚訝地發(fā)現(xiàn)，只有一個PIK3CA突變拷貝的癌細胞具有較低的干性水平，并且可能具有較低的侵襲性。
這項新研究支持了過度活躍的 PI3K 酶與更具侵襲性的乳腺癌有關(guān)的觀點。此外，研究人員警告說，腫瘤中突變 PIK3CA 突變的拷貝數(shù)可能會影響它對癌癥治療的反應(yīng)。他們得出的結(jié)論是，在選擇患者參與新藥臨床試驗時，應(yīng)考慮這些信息以及 PI3K 活性數(shù)據(jù)。
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