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結(jié)締組織蛋白如何對抗細(xì)菌感染

導(dǎo)讀 一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn),一種已知支持器官框架的結(jié)締組織蛋白還能促進(jìn)對抗細(xì)菌感染的免疫反應(yīng),同時抑制在敗血癥中可能致命的反應(yīng)。在紐約大學(xué)格

一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn),一種已知支持器官框架的結(jié)締組織蛋白還能促進(jìn)對抗細(xì)菌感染的免疫反應(yīng),同時抑制在敗血癥中可能致命的反應(yīng)。

在紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院的研究人員的帶領(lǐng)下,這項(xiàng)工作圍繞結(jié)締組織的細(xì)胞外基質(zhì) (ECM) 展開,該基質(zhì)曾被認(rèn)為是塑造身體隔室的惰性框架,但越來越多地被認(rèn)為是與附近正常功能細(xì)胞的信號合作伙伴,并且當(dāng)信號出錯時會導(dǎo)致疾病。ECM 中的關(guān)鍵參與者是成纖維細(xì)胞,這種細(xì)胞制造堅韌的結(jié)構(gòu)基質(zhì)蛋白,如膠原蛋白。

6 月 28 日在線發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》上的新分析發(fā)現(xiàn),lumican,一種由成纖維細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì) - 糖組合(蛋白多糖),已知與結(jié)締組織中的膠原蛋白合作,也促進(jìn)免疫系統(tǒng)反應(yīng)。稱為巨噬細(xì)胞的細(xì)胞可以對抗細(xì)菌感染。同時,該研究發(fā)現(xiàn),lumican 通過抑制對 DNA 作出反應(yīng)的不同類型的免疫反應(yīng)來保護(hù)組織,無論是來自入侵的病毒,還是來自在死亡時溢出 DNA 的人類細(xì)胞(這是組織承受壓力的信號) )。

這種炎癥反應(yīng)代表著向愈合的轉(zhuǎn)變,但在敗血癥中變得過大,損害身體自身組織到器官衰竭的程度。這組作者說,敗血癥影響全世界 4890 萬人,但 ECM 在這種情況下的作用在很大程度上是未知的。

“ Lumican 可能在 ECM 組織中具有雙重保護(hù)作用,一方面促進(jìn)對細(xì)菌的防御,另一方面,限制導(dǎo)致自我攻擊或自身免疫的 DNA 的免疫過度反應(yīng),”相應(yīng)的研究作者 Shukti Chakravarti 博士說,紐約大學(xué)朗格健康學(xué)院眼科和病理學(xué)系教授。

研究結(jié)果表明,結(jié)締組織和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白(如 lumican)正常在細(xì)胞外運(yùn)作,但隨著疾病或損傷破壞 ECM,被吸入并調(diào)節(jié)歸巢于損傷的免疫細(xì)胞。

保持平衡

該研究的作者說,Lumican 碰巧與免疫細(xì)胞表面的兩種蛋白質(zhì)相互作用,這些蛋白質(zhì)控制著稱為 toll 樣受體的蛋白質(zhì)的活性,這些受體已知可以識別入侵微生物產(chǎn)生的分子的常見結(jié)構(gòu)模式。因?yàn)樗鼈儾蝗缑庖呦到y(tǒng)的其他部分特異性,所以如果過度激活,toll?? 樣受體也會引起免疫細(xì)胞對身體自身組織的攻擊。

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