導(dǎo)讀 革蘭氏陰性細菌是醫(yī)護人員生存的禍根。它們是最容易感染的危險生物之一，也是最難治療的生物之一。但是佐治亞大學(xué)的一項新研究表明，細菌細
革蘭氏陰性細菌是醫(yī)護人員生存的禍根。
它們是最容易感染的危險生物之一，也是最難治療的生物之一。但是佐治亞大學(xué)的一項新研究表明，細菌細胞壁的成分可能是粉碎抗藥性微生物的關(guān)鍵。
革蘭氏陰性細菌難以殺死的原因是它們的雙細胞膜，形成了幾乎無法穿透的保護罩。該防護罩可阻止抗生素進入，從而防止藥物破壞細菌。同時，細菌外膜表面上的有毒分子(稱為脂多糖)會引發(fā)潛在的致命免疫反應(yīng)。
在PNAS發(fā)表的研究中，獸醫(yī)學(xué)院的研究人員確定了分子心磷脂在使這些有毒分子進入膜表面上的關(guān)鍵作用，這可能成為未來治療方法的新目標。
該研究的通訊作者，UGA基金會傳染病學(xué)杰出教授斯蒂芬·特倫特說：“如果你問我們在抗生素耐藥性方面最麻煩的地方，那就是革蘭氏陰性細菌。”“這一發(fā)現(xiàn)的含義是，沒有心磷脂，細菌就不能形成外膜。沒有該膜，細菌就對抗生素敏感，而細菌就是烤面包。”
阻止向細胞膜的運輸不僅會使細菌容易受到抗生素的侵害，而且自身毒性分子在細胞內(nèi)的積累也會導(dǎo)致細菌的死亡。
在研究之前，沒有人真正了解心磷脂在細菌中的作用。然而，在動物中，它在構(gòu)成線粒體膜方面起著不可或缺的作用，線粒體是細胞產(chǎn)生能量的細胞器。
標簽： 抗生素耐藥性
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！