達拉斯-2021年5月10日-UT Southwestern的科學家發(fā)現(xiàn)了一種關鍵蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以幫助引起軍團病的細菌在人類和其他宿主的細胞中安居。這項發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《科學》雜志上，可以為其他細菌如何在細胞內(nèi)存活提供深刻見解，這些知識可能會導致針對多種感染的新治療方法。
研究負責人Vincent Tagliabracci博士說：“從李斯特菌到衣原體再到沙門氏菌，許多傳染性細菌都使用允許它們駐留在宿主細胞內(nèi)的系統(tǒng)。”是UTSW分子生物學的助理教授，也是Harold C. Simmons綜合癌癥中心的成員。“更好地了解他們用于實現(xiàn)這一目標的工具正在教會我們一些有趣的生物化學，并最終可能導致治療的新目標。”
塔利亞布拉恰奇(Tagliabracci)的實驗室研究非典型激酶，即不尋常形式的酶，它們將稱為磷酸鹽的化學基團轉(zhuǎn)移到蛋白質(zhì)或脂質(zhì)上，從而改變其功能。各地的研究表明，軍團菌是引起軍團菌病的細菌屬，是這些非規(guī)范激酶的特別豐富的來源。根據(jù)疾病控制與預防中心的數(shù)據(jù)，2018年美國報告了近10,000例退伍病病例，但據(jù)信真實發(fā)病率更高。
在鑒定出一種新的軍團菌非典型激酶，稱為MavQ之后，Tagliabracci及其同事使用了一種活細胞成像技術，并結(jié)合了一種相對較新的分子標記方法，以觀察在被感染的人類細胞中發(fā)現(xiàn)了MavQ的位置，這是其功能的線索。研究人員沒有看到蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(對蛋白質(zhì)和脂質(zhì)合成至關重要的膜網(wǎng)絡)與細胞內(nèi)的氣泡或管狀結(jié)構(gòu)之間來回振蕩，而不是駐留在特定位置。
進一步的研究表明，MavQ與稱為SidP的伙伴分子一起重塑內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，以便軍團菌可以竊取膜的一部分以幫助形成并維持液泡，這種結(jié)構(gòu)將寄生蟲容納在細胞??內(nèi)并保護其免受免疫攻擊。
Tagliabracci是醫(yī)學研究領域的Michael L. Rosenberg學者，也是德克薩斯州癌癥預防與研究所(CPRIT)的學者，他說他懷疑其他細菌病原體可能會使用類似的機制來選擇現(xiàn)有的宿主細胞結(jié)構(gòu)來建立自己的保護性住所。 。
標簽： 細菌
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