桑福德伯納姆普雷比斯醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)研究所 (SBP) 的研究人員已經(jīng)確定了預(yù)防 2 型糖尿病藥物的新潛在目標(biāo)。今天發(fā)表在《臨床研究雜志》上的一篇論文表明，阻斷肌肉中的細(xì)胞葡萄糖傳感器可以改善胰島素反應(yīng)性。
“我們的新研究表明，一種名為 MondoA 的蛋白質(zhì)可能是胰島素抵抗和肌肉脂肪堆積之間的關(guān)鍵聯(lián)系，這種情況發(fā)生在肥胖相關(guān)的糖尿病中，”SBP 教授兼中心主任 Daniel P. Kelly 醫(yī)學(xué)博士說。疾病的代謝起源。 “這項(xiàng)研究是在臨床前研究中測試 MondoA 靶向藥物預(yù)防 2 型糖尿病的第一步。”
大約 8% 的美國人患有 2 型糖尿病，另外 25% 的人口因肥胖而面臨風(fēng)險。 2 型糖尿病是一種終生疾病，給公共健康帶來巨大負(fù)擔(dān)，占美國所有醫(yī)療保健費(fèi)用的 20% 之多。其中很大一部分費(fèi)用是由糖尿病并發(fā)癥造成的，包括腎臟、周圍神經(jīng)和視網(wǎng)膜的損傷。
2 型糖尿病的先兆是胰島素抵抗，即胰島素不再使身體細(xì)胞從膳食中吸收葡萄糖并將其用作能量。這會導(dǎo)致糖尿病，因?yàn)槠咸烟抢^續(xù)在血液中循環(huán)，刺激胰腺產(chǎn)生越來越多的胰島素，最終導(dǎo)致胰島素產(chǎn)生細(xì)胞死亡。
凱利的團(tuán)隊(duì)專注于骨骼肌，因?yàn)樗求w內(nèi)主要的胰島素反應(yīng)組織。胰島素抵抗的一個早期標(biāo)志是肌肉中脂肪的積累，以及葡萄糖輸入的減少，因此他們檢查了這兩個過程是否相關(guān)。為了找到調(diào)節(jié)兩者的蛋白質(zhì)，他們篩選了數(shù)千個分子，以確定它們是否具有阻止脂肪合成和增強(qiáng)肌肉細(xì)胞中葡萄糖攝取的能力。
“通過研究 SBI-477(我們屏幕上最熱門的分子)的細(xì)胞效應(yīng)，我們找到了 MondoA，”Kelly 補(bǔ)充道。 “我們的實(shí)驗(yàn)表明，這種蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)參與合成脂肪以及抑制胰島素信號傳導(dǎo)的基因。”
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