導讀 癌癥研究長期以來一直專注于針對驅(qū)動腫瘤的基因突變。許多基因變化都會影響基因，使突變細胞的復制失控。雖然開發(fā)針對這些突變的藥物可以使...
癌癥研究長期以來一直專注于針對驅(qū)動腫瘤的基因突變。許多基因變化都會影響基因，使突變細胞的復制失控。雖然開發(fā)針對這些突變的藥物可以使一些患者受益，但大多數(shù)腫瘤要么缺乏可靶向的突變，要么由于更多突變的積累而對這些療法產(chǎn)生耐藥性。
這是一場進化軍備競賽，藥物開發(fā)商注定會失敗。
“可能使細胞癌變的潛在突變模式數(shù)量比宇宙中的原子數(shù)量還多，因此最終很難開發(fā)出能夠避免耐藥性的突變靶向藥物，”Andrea Califano 博士說。哥倫比亞大學瓦格洛斯內(nèi)外科醫(yī)學院系統(tǒng)生物學教授。
然而，盡管事實上每個腫瘤細胞都有不同的突變模式，但腫瘤學家很早就注意到許多腫瘤的行為方式非常相似，并且可能對相同的藥物產(chǎn)生反應。
“如果具有不同突變的腫瘤以相同的方式表現(xiàn)，則必須存在一些機制來整合突變的效果，以驅(qū)動這些腫瘤細胞趨向相同的分子狀態(tài)。這就是‘啊哈!’“這一時刻催生了一種新方法的開發(fā)，該方法可以為癌癥患者確定有效的治療方法，而不受其基因突變的影響。”Califano 說。在過去的十年里，他一直領導著一個由 50 多名科學家組成的團隊，在既往患有癌癥的患者身上測試該策略。頑固性或復發(fā)性癌癥。
他們的研究結(jié)果發(fā)表在《癌癥發(fā)現(xiàn)》雜志上，這可能會改變未來癌癥的治療方式。
為了找到這些機制，他的實驗室將培養(yǎng)細胞和動物模型中的實驗與實驗室結(jié)果和患者數(shù)據(jù)的計算分析結(jié)合起來。
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