利物浦大學(xué)的科學(xué)家們已經(jīng)弄清楚了一種名為 FBXL4 的基因的突變?nèi)绾螌?dǎo)致線粒體自噬過(guò)度——線粒體的處理，線粒體是幾乎所有人類細(xì)胞內(nèi)的“發(fā)電站”。
線粒體自噬缺陷與帕金森病和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病以及許多其他病理生理狀況有關(guān)。然而，過(guò)多的 mitophagy 也可能是有害的。在這項(xiàng)研究中，由 Sylvie Urbé 教授和 Michael Clague 教授領(lǐng)導(dǎo)并得到帕金森英國(guó)支持的科學(xué)家團(tuán)隊(duì)揭示了 FBXL4 基因的突變?nèi)绾螌?dǎo)致線粒體自噬過(guò)多。
研究結(jié)果表明，F(xiàn)BXL4 控制著另一種名為 NIX 的蛋白質(zhì)的水平，該蛋白質(zhì)可以潛入線粒體并有效地充當(dāng)譴責(zé)通知。
Sylvie Urbé 教授說(shuō)：“有時(shí)，線粒體會(huì)退役并產(chǎn)生新的線粒體。舊的或受損的線粒體在稱為線粒體自噬的過(guò)程中被輸送到細(xì)胞‘破壞者場(chǎng)’或溶酶體。線粒體自噬在發(fā)育途徑中很重要，但也抑制神經(jīng)變性和其他病理生理狀況。”
“有時(shí)線粒體自噬可能過(guò)度活躍，患者體內(nèi)的線粒體太少無(wú)法滿足身體能量需求，并患有線粒體耗竭綜合征。這種情況就是FBXL4 基因發(fā)生突變的患者。”
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