VCU Massey 癌癥中心的科學家發(fā)現(xiàn)，特定蛋白質(zhì)的缺失會為腫瘤細胞創(chuàng)造一個不利的環(huán)境，并顯著抑制乳腺癌的生長和擴散。
乳腺癌是美國女性中第最常見的癌癥，絕大多數(shù)與這種疾病相關(guān)的死亡發(fā)生在它轉(zhuǎn)移到乳房以外之后。
由 Sarah Spiegel 博士領(lǐng)導并最近發(fā)表在《癌癥研究》上的臨床前實驗確定，消除一種叫做鞘氨醇激酶 2 (SphK2) 的蛋白質(zhì)可以阻止三陰性乳腺癌(一種高度侵襲性的疾病)的進展，并且阻止了它擴散到肺部的能力。
“我們的研究結(jié)果表明，SphK2 抑制劑可被視為一種多管齊下的治療選擇，可提高乳腺癌的臨床療效，”梅西大學癌癥生物學研究項目成員、梅西大學生物化學與分子生物學系教授兼系主任 Spiegel 說。 VCU 醫(yī)學院。“無法有效預測、預防和治療晚期乳腺癌是腫瘤治療中的一個主要問題，迫切需要開發(fā)更多有效的靶向療法。”
乳腺癌細胞與其腫瘤微環(huán)境(TME)之間的雙向通訊直接影響疾病的進展和擴散、對癌癥治療的抵抗力以及患者的整體預后。隨著癌癥的發(fā)展，TME 也在不斷變化，需要更深入地了解指導腫瘤與其周圍組織之間相互作用的細胞和分子功能。
SphK2 負責產(chǎn)生脂質(zhì)鞘氨醇-1-磷酸 (S1P)，這是 Spiegel 最初在 1990 年代發(fā)現(xiàn)的一種分子，此后被發(fā)現(xiàn)影響炎癥、癌癥發(fā)展和心血管疾病。Spiegel 和她的合作者觀察到，刪除 SphK2 可以完全重新編程 TME，減少 S1P 的存在并增加 p53 腫瘤抑制基因的積累。
“針對 TME 的成分——例如已經(jīng)在某些癌癥免疫療法的臨床成功中觀察到的——激發(fā)了人們對了解 TME 如何直接影響腫瘤進展的興趣，”Spiegel 說。“我們的工作提出了一種新的和不同的方法來利用 p53 網(wǎng)絡，這可能為開發(fā)一類針對 SphK2 和干擾乳腺癌進展和轉(zhuǎn)移的微環(huán)境的新型療法鋪平道路。”
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