稱為過敏反應的嚴重過敏反應的一個關鍵特征是血壓和體溫突然下降，導致人們暈倒，如果不及時治療，可能會死亡。
這種反應長期以來被歸因于血管的突然擴張和滲漏。但在一項使用老鼠的研究中，杜克大學健康中心的研究人員發(fā)現，這種反應，尤其是體溫下降，需要一種額外的機制——系統(tǒng)。
該研究于 3 月 17 日在線發(fā)表在《科學免疫學》雜志上，它可能為預防或治療過敏性休克的療法指明新目標，過敏性休克在美國每年有多達 5% 的人因食物過敏或被昆蟲或有毒物質叮咬而發(fā)生。動物。
“這一發(fā)現首次將神經系統(tǒng)確定為過敏反應的關鍵參與者，”資深作者、杜克大學病理學、免疫學、分子遺傳學和微生物學系教授 Soman Abraham 博士說。醫(yī)學。
“參與熱調節(jié)的感覺神經——尤其是感知高溫環(huán)境的神經——在過敏反應期間向大腦發(fā)送一個錯誤信號，即身體暴露在高溫下，即使事實并非如此，”亞伯拉罕說。“這會導致體溫和血壓迅速下降。”
Abraham 和同事，包括第一作者 Chunjing “Evangeline” Bao，博士。杜克大學 Abraham 實驗室的一名候選人追蹤了當過敏原激活肥大細胞時的一系列事件——肥大細胞是引發(fā)化學反應的免疫細胞，會導致腫脹、呼吸困難、發(fā)癢、低血壓和體溫過低。
研究人員發(fā)現，肥大細胞在被激活時釋放的一種化學物質是一種與感覺神經元相互作用的酶相互作用的酶，尤其是那些參與身體體溫調節(jié)神經網絡的神經元。
當作為過敏反應的一部分受到刺激時，該神經網絡會收到信號，立即關閉棕色脂肪組織中的身體熱發(fā)生器，從而導致體溫過低。該網絡的激活也會導致血壓突然下降。
研究人員證實了他們的發(fā)現，表明剝奪小鼠特定的肥大細胞酶可以保護它們免受體溫過低的影響，而直接激活小鼠的熱感應神經元會誘發(fā)過敏反應，例如體溫過低和低血壓。
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