在都柏林三一學(xué)院生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究所生物化學(xué)與免疫學(xué)學(xué)院工作的科學(xué)家們?cè)诹私庋装Y性疾病進(jìn)展過程中我們身體出了什么問題方面取得了重要突破,并在此過程中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)潛在的新治療靶點(diǎn).
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),一種叫做富馬酸水合酶的酶在巨噬細(xì)胞中受到抑制,巨噬細(xì)胞是一種前線炎癥細(xì)胞類型,與狼瘡、關(guān)節(jié)炎、敗血癥和 COVID-19 等一系列疾病有關(guān)。
三一學(xué)院生物化學(xué)教授 Luke O'Neill 教授是這篇?jiǎng)倓偘l(fā)表在《自然》雜志上的研究文章的主要作者。他說,“以前沒有人將富馬酸水合酶與炎癥性巨噬細(xì)胞聯(lián)系起來,我們認(rèn)為這一過程可能可用于治療狼瘡等衰弱性疾病,狼瘡是一種嚴(yán)重的自身免疫性疾病,會(huì)損害身體的多個(gè)部位,包括皮膚,腎臟和關(guān)節(jié)。”
聯(lián)合第一作者 Christian Peace 補(bǔ)充說:“我們已經(jīng)在富馬酸水合酶和稱為細(xì)胞因子的免疫蛋白之間建立了重要聯(lián)系,這種細(xì)胞因子會(huì)介導(dǎo)炎癥性疾病。我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)富馬酸水合酶受到抑制時(shí),RNA 從線粒體中釋放出來,它可以與關(guān)鍵蛋白‘MDA5 結(jié)合’ ' 和 'TLR7' 并觸發(fā)細(xì)胞因子的釋放,從而加劇炎癥。這一過程可能成為治療的目標(biāo)。”
富馬酸水合酶被證明在敗血癥模型中受到抑制,敗血癥是一種經(jīng)常致命的全身性炎癥,可在細(xì)菌和病毒感染期間發(fā)生。同樣,在狼瘡患者的血液樣本中,富馬酸水合酶顯著降低。
“因此,在這些疾病中恢復(fù)富馬酸水合酶或靶向 MDA5 或 TLR7 為急需的新型抗炎療法提供了令人興奮的前景,”奧尼爾教授說。
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