呼吸道病毒感染對(duì)患有肺氣腫和慢性阻塞性肺病等慢性肺部疾病的患者造成顯著的發(fā)病率和死亡率，導(dǎo)致病情惡化，破壞正常肺組織，并導(dǎo)致住院時(shí)最常見(jiàn)的診斷之一。
加州大學(xué)舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了肺部成纖維細(xì)胞在激活 T 細(xì)胞炎癥中的驚人作用，這種炎癥會(huì)在病毒感染引發(fā)的 COPD 惡化中導(dǎo)致肺部破壞。他們還確定了一種 T 細(xì)胞亞群，可以靶向治療 COPD 惡化。
在 2023 年 2 月 22 日發(fā)表于Immunity的一項(xiàng)研究中，作者 Chaoqun Wang 博士，醫(yī)學(xué)博士 Tien Peng 實(shí)驗(yàn)室的 UCSF 博士后研究員，確定了一種由 COPD 易感基因 HHIP 編碼的成纖維細(xì)胞分泌因子，即抑制肺部的病毒性炎癥。作者與 UCSF 實(shí)驗(yàn)室醫(yī)學(xué)副教授 Ari Molofsky 醫(yī)學(xué)博士合作證明，HHIP 的缺失會(huì)促進(jìn)肺部積聚的組織駐留 T 細(xì)胞的擴(kuò)增，從而導(dǎo)致駐留肺干細(xì)胞的炎癥破壞.
研究人員使用患者樣本的高清單細(xì)胞測(cè)序在人類(lèi)肺氣腫中發(fā)現(xiàn)了致病性 T 細(xì)胞亞群(組織駐留淋巴細(xì)胞)。他們發(fā)現(xiàn)，這些致病性 T 細(xì)胞的治療靶向可改善肺氣腫臨床前模型的疾病。
這些發(fā)現(xiàn)揭示了為什么某些具有 COPD 易感基因變異的患者更可能發(fā)展為 COPD 惡化的重要見(jiàn)解，并提出了一種通過(guò)恢復(fù)肺部組織因子來(lái)治療 COPD 進(jìn)展的新治療方法。
“在人類(lèi)肺氣腫肺中發(fā)現(xiàn)一種對(duì)這些致病性 T 細(xì)胞敏感的新肺干細(xì)胞亞群，將為這些致病性 T 細(xì)胞的治療靶向提供更多機(jī)會(huì)，最終改善疾病治療，”加州大學(xué)舊金山分校醫(yī)學(xué)副教授 Peng 說(shuō)。
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